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RESUME DES CARACTERISTIQUES PRODUIT
1. DENOMINATION

DILANTIN 250 mg/5 ml, solution injectable
2. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE

Phénytoïne sodique . 250,00 mg Propylène glycol Alcool Hydroxyde de sodium Eau pour préparations injectables
3. FORME PHARMACEUTIQUE


4. DONNEES CLINIQUES

4.1. Indications thérapeutiques
traitement de l’état de mal épileptique de l’adulte et de l’enfant, en monothérapie ou en association. - prévention des crises d’épilepsie de la phase aiguë après intervention neurochirurgicale ou chez des traumatisés crâniens graves quand l’administration orale de la phénytoïne est impossible. troubles du rythme ventriculaire lors d’une intoxication digitalique. 4.2. Posologie et mode d’administration
Voie intraveineuse exclusive
Posologie :
1) en neurologie :
Traitement de l’état de mal épileptique de l’adulte et de l’enfant, en monothérapie ou en
association.
Dose de charge
Chez l’adulte : 18 mg/kg
Chez l’enfant : 10 à 15 mg/kg
Chez le nouveau-né : 8 à 12 mg/kg
Chez la personne âgée : 10 à 15 mg/kg
En cas d’inefficacité cette dose de charge peut être suivie par une ou plusieurs doses de 5
mg/kg, sans dépasser 30 mg/kg/24 heures et sous contrôle des taux plasmatiques.
Vitesse d’administration
1 mg/kg/mn, sans dépasser 50 mg/mn (chez l’adulte et chez l’enfant), 25 mg/mn (chez la
personne âgée).
La dose de charge sera administrée en 20-60 minutes.
Traitement d’entretien
Après 6-12 heures et tant que l’administration orale est impossible :
Chez l’adulte : 7 à 10 mg/kg/24 h
Chez le nouveau-né : 3 à 5 mg/kg/24 h
Prévention des crises d’épilepsie de la phase aiguë après intervention neurochirurgicale ou
chez des traumatisés crâniens graves quand l’administration orale de la phénytoïne est
impossible.
Chez les patients ne recevant pas déjà de phénytoïne par voie orale :
La posologie est la même que dans l’état de mal constitué (dose de charge, suivie de doses
calculées en fonction des concentrations plasmatiques obtenues).
Chez les patients recevant déjà de la phénytoïne par voie orale :
Dose initiale de 9 mg/kg, suivie de doses calculées en fonction des concentrations
plasmatiques obtenues.
2) en cardiologie :
200 à 1000 mg en IV lente sans dépasser 50 mg par minute.
Mode d’administration :
Voie intraveineuse exclusive.
Le Dilantin peut être injecté directement, mais il est préférable de le diluer dans du sérum
physiologique pour obtenir une concentration voisine de 5 mg/ml (du fait du risque de
précipitation, le Dilantin ne peut être dilué que dans une solution isotonique de chlorure de
sodium).
La solution sera injectée dans une grosse veine avec une aiguille ou un cathéter de gros
calibre, de préférence avec une seringue électrique. Une voie veineuse particulière lui sera
réservée à cause d’un risque de précipitation si d’autres substances lui étaient ajoutées.
Chaque injection de Dilantin solution injectable doit être suivie par une injection de chlorure
de sodium isotonique dans la même aiguille ou cathéter afin de diminuer l’irritation veineuse
locale due au pH de la solution de Dilantin.
Surveillance :

Vérifier le pouls et la tension artérielle, toutes les deux minutes. Une baisse de la tension
artérielle, une bradycardie doivent impérativement faire ralentir le débit de l’injection.
Une surveillance continue ou subcontinue de l’électrocardiogramme est fortement conseillée,
surtout chez les personnes âgées ou à risque. On cherchera à identifier tout signe de
détresse respiratoire. Un dosage des taux sériques de phénytoïne peut être nécessaire lors
de la prise en charge d’un état de mal épileptique et de l’établissement du traitement
d’entretien.
D’autres mesures incluant l’administration concomitante par voie injectable de
benzodiazépine ou d’un barbiturique à demi-vie courte peuvent être nécessaires pour
contrôler rapidement les crises épileptiques.
4.3. Contre-indications
Ce médicament NE DOIT PAS ETRE utilisé en cas de : Hypersensibilité à la phénytoïne, aux dérivés de l’hydantoïne, ou à l’un des constituants du produit. - Traitement par le Saquinavir et certains cytotoxiques : doxorubicine, daunorubicine, carboplatine, cisplatine, carmustine, vincristine, vinblastine, bléomycine, méthotrexate, busulfan, ifosfamide, étoposide, ténoposide (phénytoïne à visée prophylactique). 4.4. Mises en garde et précautions particulières d’emploi
La voie intra-musculaire ne doit pas être utilisée dans le traitement de mal épileptique car le pic plasmatique n’est pas atteint avant environ 24 heures. Risque de précipitation dans les flacons ou les tubulures si le Dilantin est dilué dans un grand volume de liquide ou dans du sérum glucosé (cf. Posologie et mode d’administration). Respecter la vitesse d’injection (cf. Posologie et mode d’administration). Une hypotension survient lorsque l’on administre trop rapidement le produit. Contrôler le taux plasmatique de phénytoïne dans les heures suivant la dose de charge pour ajuster le traitement d’entretien, surtout lorsqu’une interaction avec un autre médicament est possible. En cas d’extravasation du produit, risque notable de réactions locales, pouvant aller jusqu’à la nécrose. La phénytoïne n’est pas efficace sur les absences et les crises myocloniques qui peuvent parfois être aggravées. L’introduction d’un médicament antiépileptique peut, rarement, être suivie d’une recrudescence des crises ou de l’apparition d’un nouveau type de crise chez le patient, et ce indépendamment des fluctuations observées dans certaines maladies épileptiques. En ce qui concerne la phénytoïne, les causes de ces aggravations peuvent être : un choix de médicament mal approprié vis à vis des crises ou du syndrome épileptique du patient, une modification du traitement antiépileptique concomitant ou une interaction pharmacocinétique avec celui-ci, une toxicité ou un surdosage. Il peut ne pas y avoir d’autre explication qu’une réaction paradoxale.
4.5. Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interactions

Ces interactions concernent pour la plupart la prise orale prolongée de phénytoïne et non son administration parentérale en urgence. Toutefois, de telles interactions peuvent modifier la concentration du médicament dans l’organisme dès l’administration d’une dose de charge et surtout pendant la phase suivante d’ajustement de la posologie. Une détermination des concentrations sériques est alors particulièrement utile. Si ces interactions se situent au stade de la transformation des médicaments par le foie, il conviendra de se méfier des molécules qui, comme la phénytoïne, sont des substrats du CYP2C.
ASSOCIATIONS CONTRE-INDIQUEES :
Saquinavir
Risque de baisse de l’efficacité du saquinavir par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur. • Cytotoxiques (Phénytoïne à visée prophylactique)
Décrit pour doxorubicine, daunorubicine, carboplatine, cisplatine, carmustine, vincristine, vinblastine, bléomycine, méthotrexate : Risque de survenue de convulsions par diminution de l’absorption digestive de la phénytoïne par le cytotoxique. Décrit pour busulfan, ifosfamide, étoposide, ténoposide : Risque de majoration de la neurotoxicité (busulfan, ifosfamide) ou de perte d’efficacité du cytotoxique (étoposide, ténoposide) par augmentation du métabolisme hépatique du cytotoxique par la phénytoïne. • Millepertuis
Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité de ASSOCIATIONS DECONSEILLEES :

Azolés antifongiques :
Itraconazole Risque d’inefficacité de l’itraconazole et de son métabolite par augmentation de son métabolisme hépatique. • Chloramphénicol (voie générale) :
Surdosage en phénytoïne avec augmentation de ses effets indésirables (diminution de son métabolisme). Si elle ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par le phénicolé et après son arrêt. • Cimétidine ≥ 800 mg/j :

Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec possibilité d’apparition des signes habituels de surdosage. Si elle ne peut être évitée, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par la cimétidine et après son arrêt. • Disulfirame :
Augmentation importante et rapide des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage en particulier neurologiques (inhibition de son métabolisme). Si elle ne peut être évitée, contrôle clinique et contrôle des concentrations plasmatiques pendant le traitement par disulfirame et après son arrêt. • Estroprogestatifs et progestatifs (contraceptifs)
Diminution de l’efficacité contraceptive par augmentation du métabolisme hépatique. Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique. • Phénylbutazone (voie générale)

Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (déplacement de ses liaisons aux protéines plasmatiques et inhibition de son métabolisme) Utiliser de préférence un autre anti-inflammatoire non stéroïdien moins interactif. • Sulfaméthoxazole, sulfafurazole, sulfaméthizol (voie générale) :
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne jusqu’à des valeurs toxiques (inhibition de son métabolisme). Utiliser de préférence une autre classe d’anti-infectieux ; sinon, surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par les sulfamides anti-infectieux et après son arrêt. ASSOCIATIONS NECESSITANT UNE PRECAUTION D’EMPLOI :

Acide valproïque, valpromide
Variation des concentrations plasmatiques de phénytoïne. De plus, risque de diminution des concentrations plasmatiques d’acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par la phénytoïne. Surveillance clinique, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle de la posologie des deux antiépileptiques. • Amiodarone
Augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne avec signes de surdosage, en particulier neurologiques (diminution du métabolisme hépatique de la phénytoïne). Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne et adaptation éventuelle de sa posologie. • Anticoagulants oraux
Diminution ou augmentation (plus rare) de l’effet anticoagulant (induction enzymatique ou déplacement des liaisons aux protéines plasmatiques selon l’anticoagulant). Contrôle plus fréquent du taux de prothrombine et surveillance de l’INR. Adaptation de la posologie de l’anticoagulant oral pendant le traitement par la phénytoïne et 8 jours après son arrêt. • Antidépresseurs imipraminiques
Les antidépresseurs imipraminiques favorisent la survenue de crises convulsives généralisées. Surveillance clinique et augmentation éventuelle des doses d’antiépileptiques. • Azolés antifongiques : fluconazole, miconazole
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne pouvant atteindre des valeurs toxiques. Mécanisme invoqué : inhibition du métabolisme hépatique de la phénytoïne. Surveillance clinique étroite. • Bumétanide
Diminution de l’effet diurétique pouvant atteindre 50%. Utiliser éventuellement des doses plus élevées de bumétanide. • Ciclosporine, tacrolimus (par extrapolation à partir de la rifampicine)
Diminution des concentrations plasmatiques de l’immunodépresseur et de son efficacité par augmentation de son métabolisme hépatique. Augmentation de la posologie de l’immunodépresseur sous contrôle des concentrations plasmatiques. Diminution de la posologie à l’arrêt de l’inducteur. • Clozapine
Risque d’inefficacité du traitement antipsychotique (diminution des concentrations plasmatiques de clozapine par augmentation de son métabolisme hépatique). Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie de la clozapine durant le traitement par la phénytoïne. • Corticoïdes (gluco-, minéralo-)
(voie générale) (sauf hydrocortisone employée comme traitement substitutif dans la
maladie d’Addison)

Diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt. • Cytotoxiques (en cas de traitement antérieur à la chimiothérapie)
Décrit pour doxorubicine, daunorubicine, carboplatine, cisplatine, carmustine, vincristine, vinblastine, bléomycine, méthotrexate : Risque de survenue de convulsions par diminution de l’absorption digestive de la phénytoïne par le cytotoxique. Associer momentanément une benzodiazépine anticonvulsivante. Décrit pour busulfan, ifosfamide, étoposide, ténoposide : Risque de majoration de la neurotoxicité (busulfan, ifosfamide) ou de perte d’efficacité du cytotoxique (étoposide, ténoposide) par augmentation du métabolisme hépatique du cytotoxique par la phénytoïne. Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l’anticancéreux. De plus, pour le busulfan (proconvulsivant) : associer momentanément une benzodiazépine • Diazépam
Variations imprévisibles : les concentrations plasmatiques de phénytoïne peuvent être augmentées avec signes mais peuvent aussi diminuer ou rester stables. Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. • Dihydropyridines
Diminution des concentrations plasmatiques de la dihydropyridine par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la dihydropyridine pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt. • Disopyramide
Augmentation des effets anticholinergiques du disopyramide par augmentation des concentrations de son métabolite anticholinergique. Surveillance clinique, ECG et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de disopyramide. Adaptation si besoin de la posologie du disopyramide pendant le traitement par la phénytoïne et après son arrêt. • Doxycycline
Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et adaptation éventuelle du schéma thérapeutique de la posologie de l’antiinfectieux. • Estrogènes et progestatifs (non contraceptifs)
Diminution de l’efficacité de l’estrogène ou du progestatif par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l’estrogène ou du progestatif pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt. • Fluvoxétine, fluvoxamine
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (inhibition du métabolisme de la phénytoïne). Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Adaptation si besoin de la posologie pendant le traitement par l’antidépresseur et après son arrêt. • Folates
Diminution des concentrations plasmatiques de phénytoïne par augmentation de son métabolisme dont les folates représentant un des cofacteurs. Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Adaptation si besoin de la posologie de la phénytoïne pendant la supplémentation folique et après son arrêt. • Furosémide
Diminution de l’effet diurétique pouvant atteindre 50%. Utiliser éventuellement des doses plus élevées de furosémide. • Hormones thyroïdiennes
Risque d’hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4. Surveillance des concentrations sériques de T3 et de T4 et adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt. • Hydroquinidine, quinidine
Diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité des quinidiniques (augmentation du métabolisme hépatique). Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques adaptation de la posologie de l’antiarythmique pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt. • Isoniazide
Surdosage en phénytoïne (diminution de son métabolisme). Surveillance clinique étroite, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Adaptation si besoin de sa posologie pendant le traitement par l’isoniazide et après son arrêt. • Méthadone
Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec un risque d’apparition de syndrome de sevrage par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie de la méthadone. • Mexilétine
Diminution de l’activité antiarythmique, baisse des concentrations plasmatiques (50%) de mexilétine et diminution de la demi-vie (accélération du métabolisme de la mexilétine). Adapter la posologie de la mexilétine en fonction de la clinique et de l’ECG et, éventuellement, des concentrations plasmatiques de mexilétine au début et à l’arrêt du traitement par la phénytoïne. • Nifédipine
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (en particulier neurologiques) par déplacement de la fixation protéique de la phénytoïne et inhibition de son métabolisme. Surveillance clinique et réduction des doses de phénytoïne dès l’apparition des signes de surdosage. Contrôler les concentrations plasmatiques de phénytoïne. • Progabide
Augmentation possible des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (en particulier neurologiques). Surveillance clinique et réduction des doses de phénytoïne dès l’apparition des signes de surdosage ; contrôler les concentrations plasmatiques de phénytoïne. • Rifampicine
Diminution des concentrations plasmatiques de phénytoïne par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique, dosage des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Adaptation éventuelle de sa posologie pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt. • Sucralfate
Diminution de l’absorption digestive de la phénytoïne. Prendre le sucralfate à distance de la phénytoïne (plus de 2 heures, si possible). • Théophylline (base et sels) et aminophylline
Diminution des concentrations plasmatiques et de l’activité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt. • Ticlopidine
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne avec signes de surdosage (inhibition du métabolisme de la phénytoïne). Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. • Viloxazine
Baisse du seuil épileptogène par la viloxazine d’une part ; augmentation des concentrations plasmatiques de phénytoïne d’autre part, avec risque de surdosage (inhibition du métabolisme de la phénytoïne). Surveillance clinique étroite et contrôle des concentrations plasmatiques de phénytoïne. Si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la viloxazine et après son arrêt. • Zidovudine (par extrapolation à partir de la rifampicine)
Risque de diminution de l’efficacité de la zidovudine par accélération de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique régulière.
ASSOCIATIONS A PRENDRE EN COMPTE :

Carbamazépine (en particulier pour l’interprétation des concentrations plasmatiques)
Réduction réciproque des concentrations plasmatiques (augmentation du métabolisme sans modification apparente de l’efficacité anticomitiale). • Phénobarbital, primidone (en particulier pour l’interprétation des concentrations
plasmatiques)
1. En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de a) les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l’activité anticonvulsivante. A l’arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d’effets toxiques de la phénytoïne ; b) quelquefois les concentrations de phénytoïne peuvent être augmentées (inhibition du 2. En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital ou de primidone pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition) • Procarbazine
Augmentation des réactions d’hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash) par augmentation du métabolisme de la procarbazine. 4.6. Grossesse et allaitement
GROSSESSE :
Les études effectuées chez l’animal ont mis en évidence un effet tératogène de la phénytoïne
En clinique :
Risque lié à l’épilepsie et aux antiépileptiques :
Tous antiépileptiques confondus, il a été montré que dans la descendance des femmes
épileptiques traitées, le taux global de malformations est de 2 à 3 fois supérieur (3% environ)
à celui de la population générale : bien que l’on constate une augmentation du nombre
d’enfants malformés avec la polythérapie, la part respective des traitements et de la maladie
n’a pas réellement été établie. Les malformations les plus souvent rencontrées sont des
fentes labiales et des malformations cardiovasculaires. Par ailleurs, l’interruption brutale du
traitement antiépileptique peut entraîner une aggravation de la maladie préjudiciable à la
mère et au fœtus.
Risque lié à la phénytoïne :
Dans l’espèce humaine : un syndrome particulier, dont ni la réalité ni la fréquence ne sont
clairement établies à l’heure actuelle, a été évoqué pour la prise d’hydantoïnes au premier
trimestre
: anomalies craniofaciales, hypoplasie des phalanges distales, retard de la croissance intra-utérin, retard psychomoteur.
En tout état de cause, le risque tératogène lors d’une exposition au premier trimestre, s’il
existe, apparaît faible.
Chez le nouveau-né :
Les inducteurs enzymatiques ont pu provoquer :
parfois un syndrome hémorragique survenant dans les 24 premières heures de la vie chez le nouveau-né de mère traitée. Une prévention par la vitamine K1 per os chez la mère le mois précédent l’accouchement et un apport adapté au moment de la naissance chez le nouveau-né semblent efficaces ; rarement, des perturbations du métabolisme phosphocalcique et de la minéralisation osseuse, qu’une supplémentation en vitamine D au cours du 3ème trimestre semble pouvoir prévenir. Compte tenu de ces données :
chez une femme épileptique traitée par la phénytoïne, il ne semble pas légitime de déconseiller une conception, elle représente l’occasion de peser à nouveau l’indication du traitement antiépileptique. Pendant la grossesse, un traitement antiépileptique efficace par la phénytoïne ne doit pas être interrompu, l’aggravation de la maladie étant préjudiciable à la fois pour la mère et le fœtus. Si possible, elle sera prescrite en monothérapie, au moins pendant le début de la grossesse. ALLAITEMENT
Il n’existe pas de données concernant le passage dans le lait maternel. En conséquence, par
mesure de précaution, il convient d’éviter d’administrer ce médicament chez la femme qui
allaite.
4.7. Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines
La conduite de véhicules ou l’utilisation de machines est fortement déconseillée. 4.8. Effets indésirables
Les signes de toxicité liés à l’utilisation intraveineuse de ce produit se traduisent essentiellement par un collapsus cardiovasculaire et/ou une dépression du système nerveux central. Hypersensibilité :

Un syndrome d’hypersensibilité peut survenir.
L’existence de rares cas de réactions croisées entre la phénytoine, la carbamazépine et le
phénobarbital doit rendre prudent le remplacement de la phénytoine par l’une ou l’autre de
ces molécules.
Système cardio-vasculaire :
Des cas de fibrillation ventriculaire et de dépression de la conduction ventriculaire et auriculaire ont été rapportés. Ces complications sévères sont plus fréquemment rencontrées chez le patient âgé ou gravement malade. • Système nerveux central :
Le plus souvent : nystagmus, ataxie, paroles mal articulées, coordination ralentie, confusion mentale et aussi insomnie, vertiges, maux de tête. Rarement : dyskinésie, incluant chorée, dystonie, tremblements similaires à ceux induits par les phénothiazines et autres neuroleptiques. Exceptionnellement : neuropathie périphérique à prédominance sensitive en cas de • Système gastro-intestinal :

Système cutanéo-muqueux :
Rarement : manifestations plus sévères d’évolution fatale incluant, lupus érythémateux, dermatite bulleuse exfoliatrice ou purpura, syndrome de Stevens-Johnson, nécrose toxique de l’épiderme. Hypertrophie gingivale, épaississement des lèvres, hypertrichose et maladie de La Peyronie. • Système hématologique :
Thrombocytopénie, leucopénie, granulocytopénie, agranulocytose et pancytopénie avec ou sans aplasie médullaire parfois d’évolution fatale. Exceptionnellement : anémie macrocytaire et mégaloblastique. De rares cas de lymphadénopathies ont été rapportés à type d’hyperplasie lymphoïde, pseudolymphome et lymphome malin. • Site d’injection : irritation locale, inflammation, fragilité, nécrose cutanée ont été rapportées
Autres : lupus érythémateux systémique, nodules périartéritiques, hépatite, atteinte hépatique
et anomalies immunologiques ont aussi été décrites. 4.9. Surdosage
Symptômes : troubles digestifs, nystagmus, ataxie, dysarthrie, coma, hypotension et mort par
défaillance respiratoire et apnée. Le nystagmus apparaît généralement pour des taux plasmatiques de 20 µg/ml ; l’ataxie pour des taux plasmatiques de 30 µg/ml et la défaillance respiratoire vers 40 µg/ml. Une détermination des taux sériques est particulièrement utile lorsque l’on suspecte l’existence d’interactions médicamenteuses. • Traitement : l’évacuation du toxique par hémodialyse peut être envisagée. Le traitement est

5. PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES
ANTIEPILEPTIQUE (N : système nerveux central). 5.1. Propriétés pharmacodynamiques
La phénytoïne est un anticonvulsivant. La phénytoïne diminue l’automatisme sans altérer la vitesse de conduction. Elle raccourcit les périodes réfractaires. 5.2. Propriétés pharmacocinétiques
La demi-vie plasmatique de la phénytoïne après injection intraveineuse se situe entre 10 et 15 heures. Une bonne efficacité thérapeutique sans effet toxique est obtenue pour des concentrations plasmatiques de 10 à 20 µg/ml. Le produit est transformé au niveau du foie. Le métabolisme étant saturable, un accroissement modéré de la posologie peut entraîner une augmentation importante des concentrations circulantes par réduction de la vitesse d’élimination. Les métabolites sont sécrétés par la bile, sont réabsorbés et éliminés par voie urinaire sous forme de métabolites principalement le 5-(p-hydroxyphenyl)5-phényl hydantoïne. 5.3. Données de sécurité précliniques
La DL 50 par voie IV chez la souris est de 90 mg/kg. Par voie orale la DL 50 chez la souris se situe vers 490 mg/kg.
6. DONNEES PHARMACEUTIQUES
6.1. Incompatibilités
Du fait du risque de précipitation, le Dilantin injectable ne peut être dilué que dans une solution isotonique de chlorure de sodium. Un autre site d’injection sera utilisé pour administrer tout autre produit nécessaire pour le traitement. 6.2. Durée de conservation
6.3. Précautions particulières de conservation
A conserver à une température comprise entre 15°C et 30°C 6.4. Nature et contenance du récipient
6.5. Mode d’emploi, instructions concernant la manipulation
S’assurer que la solution est limpide. Si la solution a été conservée au réfrigérateur, le dépôt qui s’est formé disparaît après retour à la température normale.
7. PRESENTATION ET NUMERO D’IDENTIFICATION ADMINISTRATIVE
560 553-5 : 5 ml en flacon (verre) ; boîte de 10.
8. CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DELIVRANCE
Liste II. Médicament réservé à l'usage hospitalier et à l'usage en situation d'urgence selon l'article R.5143-5-8 du Code de la santé publique
9. TITULAIRE ET EXPLOITANT DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE
Exploitant : CSP (pour le compte de KEOCYT) 76/78 avenue du Midi BP77 63802 COURNON Cedex
10. DATE D’APPROBATION/REVISION

Source: http://www.keocyt.com/pdf/dilantin-rcp.pdf

Bampwg module 4

In the unlikely event of a bioterrorism disaster requiring Bay Area counties and cities to dispense antibiotics to entire populations, it is extremely important that all Bay Area counties and cities are using the same screening practices. Mass prophylaxis means providing preventive medications (pre or post exposure) to the masses – all people in a community, city or county. In the case of s

Pii: s0014-5793(99)01330-7

Overexpression of the hereditary hemochromatosis protein, HFE, inHeLa cells induces an iron-de¢cient phenotypeBarbara Corsia, Sonia Levia, Anna Cozzia, Angelo Cortia, Domenico Altimarea,aDibit, Department of Biological and Technological Research, IRCCS H. San Ra¡aele, Via Olgettina 58, 20132 Milan, ItalybDepartment of Biomedical Technologies, University of Brescia, Brescia, ItalyAbstract

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