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Cysticercose
Actualités 2013
Professeur Pierre Aubry. Mise à jour le 21/10/2013 1. Généralités
Due au développement chez l’homme de la forme larvaire du Taenia solium, Cysticercus cellulosae, la
cysticercose est une cestodose larvaire. La localisation des larves au niveau du système nerveux
central en fait une maladie redoutable. Cinq points, qui font l’actualité de la cysticercose, méritent
d’être d’emblée soulignés :
- la fréquence actuelle de la maladie dans les pays en développement,
- le rôle épidémiologique joué par les «porteurs de tænia» pour disséminer la maladie, même si l’axe
homme-porc reste fondamental,
- l’apport, dans le diagnostic de la cysticercose cérébrale, de l’imagerie médicale (tomodensitométrie,
imagerie par résonance magnétique),
- l’apport du diagnostic immunologique,
- les molécules actives sur les cestodes (adultes, larves), capables de diffuser dans le système
nerveux central : le praziquantel et l’albendazole.

2. Epidémiologique
.
2.1. Distribution géographique :
Maladie de répartition mondiale, mais liée aux conditions d’hygiène défectueuse, la cysticercose est
actuellement une maladie des PED, où sa fréquence est encore largement sous-estimée. La
cysticercose est actuellement rapportée en Amérique centrale et du sud (Mexique, Guatemala,
Equateur, Honduras, Bolivie, Pérou, Brésil), en Afrique (Sénégal, Bénin, Côte d'Ivoire, Togo, Ghana,
Burkina-Faso, Nigéria, RDC, Cameroun, Burundi, Kenya, Rwanda, Tanzanie, Ouganda, Mozambique,
Zimbabwe, Afrique du sud), dans l'océan Indien (Madagascar), en Asie (Indonésie, Inde, Vietnam,
Cambodge, Laos, Corée, Chine, Népal, Mongolie, Philippines, Myanmar). La cysticercose à été
éradiquée en Europe au début du XXe siècle, sauf dans quelques pays de l'Europe de l'est et au
Portugal.
Par ailleurs, le nombre de cas de cysticercose chez les personnes ayant voyagé dans les pays
d'endémie est de plus en plus élevé. Aux Etats-Unis, au cours des dernières décennies, la
neurocysticercose est devenue un important problème de santé publique à cause de l'afflux croissant
d'émigrés, en provenance en particulier du Mexique. Enfin, l'emploi répandu de personnel de maison
provenant des régions d'endémie est un facteur majeur de transmission à des personnes n'ayant
jamais voyagé ou ne consommant pas de viande de porc.
A Madagascar, où le premier cas humain, confirmé par autopsie, a été rapporté en 1910, la
cysticercose est un problème de santé publique. La prévalence active de la cysticercose peut être
estimée à 10%, indiquant une forte endémicité qui place Madagascar parmi les pays les plus touchés
du monde. Elle varie de 7 à 21%, inférieure à 10% dans les régions côtières (Mahajanga et
Toamasina) et plus élevée, jusqu’à 20%, dans les régions centrales de l’Ile (Ihosy, Ambositra,
Mahasolo), régions rurales avec important élevage de porcs. La cysticercose peut toucher les sujets
de tous les âges. Elle est présente tant en milieu urbain qu’en milieu rural.
De très rares cas de cysticercose sont encore rapportés à La Réunion. Il n'y a pas de cysticercose
aux Antilles françaises (consommation de viandes importées, donc contrôlées), alors qu'il y en a dans
les îles des Caraïbes anglophones (consommation de viandes locales) et à Haïti.
2.2. Modes de contamination
La cysticercose atteint les deux sexes. Elle est observée à tout âge y compris chez les nourrissons.
L'homme peut se s'infecter de deux manières :
- en consommant de la viande de porc infestée qui n'est pas suffisamment cuite, ce qui aboutit au tænia dans l'intestin, puis à l'excrétion d'œufs infectants dans les fèces, - en ingérant des aliments ou de l'eau contaminés par des matières fécales et contenant des œufs, ce qui entraîne le développement de cysticerques contenant des formes larvaires de Taenia solium. L'homme peut se contaminer au contact d’un porteur part ingestion d’œufs (péril fécal, mains sales), la présence de porteurs de T. solium adulte dans l'entourage est un facteur de risque important, et par auto-infection à partir des œufs embryonnés produits par le T.solium hébergé par le sujet lui-même. Cela peut survenir par souillure fécale (mains sales), mais aussi par digestion d'anneaux remontant de l'intestin grêle dans l'estomac suite à des mouvements intestinaux antipéristaltiques. Dans ce cas, la taeniose précède la cysticercose et l'infection initiale est due à la consommation de viande de porc ladre. Représentant 90% des cas dans le monde, le premier mode de contamination est de loin le plus important. L’importance de la contamination à partir des «porteurs de tænia» dans l’environnement proche, familial, doit être soulignée. Les œufs, en impasse parasitaire, vont se transformer en larves appelées cysticerques (Cysticercus cellulosae) à l’origine de lésions. Deux facteurs épidémiologiques majeurs sont donc présents pour expliquer l’importance de la cysticercose : la promiscuité homme - porc, notamment dans les régions d’élevage, et le péril fécal. Le porc, hôte intermédiaire normal, représente un élément prédominant dans l’entretien du cycle de T. solium. Lorsque l’homme mange du porc ladre, c’est-à-dire porteur de larves cysticerques, insuffisamment cuit, il acquiert la taeniose. La présence d’animaux ladres traduit d’ailleurs une forte propagation d’œufs infectants, éliminés par les hommes porteurs du ver adulte. L’homme parasité élimine quotidiennement dans ses selles 5 à 6 anneaux gravides contenant chacun 30 000 à 50 000 œufs. Ces œufs sont très résistants et peuvent survivre dans le milieu extérieur pendant plusieurs mois, voire années. Un cas de transmission de la mère à son enfant a été rapporté. 3. Pathogénicité

La pathogénicité des cysticerques est liée à leur localisation et la gravité des manifestations peut dépendre de leur nombre. Le cysticerque se présente dans les tissus comme un kyste rempli de liquide, à paroi mince et translucide. Le scolex est invaginé et apparaît comme un nodule opaque excentré. Pour accomplir son cycle biologique, le cysticerque doit survivre dans le tissu de son hôte plusieurs semaines, voire des mois. Selon que la tolérance immunitaire de l'hôte est forte ou faible, le cysticerque évolue plus ou moins lentement vers la mort (calcification). Morphologiquement, on distingue quatre étapes de développement et de régression du cysticerque : - stade vésiculaire où le cysticerque est viable, ce stade n'engendre que peu de réponse inflammatoire de la part de l'hôte, - stade vésiculaire colloïdal correspondant à la nécrose du parasite associée à un processus inflammatoire, - stade nodulaire granulaire : le kyste se rétracte, son contenu se minéralise et tend à apparaître granulaire, - stade nodulaire calcifié : le matériel granulaire du stade précédent devient complètement minéralisé. Le cysticerque nodulaire calcifié est petit, environ le tiers ou le quart du cysticerque vésiculaire. 4. Localisations des cysticerques et leurs conséquences anatomiques
Bien des localisations sont possibles mais les plus fréquemment rencontrées sont le système nerveux,
l’œil, les muscles et le tissu cellulaire sous-cutané.

4.1 Au niveau du système nerveux
Le système nerveux est atteint dans 60 à 90% des cas. La cysticercose atteint essentiellement le
système nerveux central. Le tissu nerveux oppose une réaction inflammatoire à l’infection qui,
associée à la dégénérescence de la larve, marque le début des signes neurologiques, alors que la
larve vivante reste cliniquement silencieuse. Le parasite vit habituellement 18 mois à 2 ans, mais des
survies dépassent parfois 5 ans. Après la mort du parasite, se produit un processus de
dégénérescence du kyste. Ensuite, apparaît un processus lent de calcification. Quatre localisations
anatomiques sont décrites :
- parenchymateuses : les kystes habituellement inférieurs à 1 cm de diamètre, sont localisées dans les hémisphères cérébraux, c’est l’atteinte la plus fréquente, plus de 60% des patients atteints, - intra ventriculaires : les kystes sont trouvés surtout dans le IVème ventricule, un peu moins souvent dans les ventricules latéraux, elles représentent 10 à 20% des patients atteints, - sous-arachnoïdiennes, les kystes peuvent atteindre 10 cm et plus, car leur développement n’est pas limité par la pression intracérébrale, - spinales ou médullaires, localisées soit dans la moelle, soit dans les espaces arachnoïdiens. La cysticercose «racémeuse» est caractérisée par une prolifération de kystes lobulés en «grappes de raisin», sans scolex, habituellement située dans le système ventriculaire et les espaces sous-arachnoïdiens. 4.2. Au niveau de l’œil
La cysticercose peut se rencontrer soit au niveau des annexes (paupières, conjonctives, orbites), mais
ces localisations sont rares, soit au niveau du globe oculaire de façon plus fréquente. Il s’agit alors
parfois du segment antérieur (iris, chambre antérieure), mais plus souvent du segment postérieur,
dans le corps vitré ou sous la rétine.

4.3. Au niveau des muscles et du tissu cellulaire sous-cutané
Souvent méconnues, si elles sont isolées, les localisations musculaires et sous-cutanées sont souvent
dépistées a posteriori sur une radiographie, en particulier du bassin, sous forme de calcifications des
parties molles. Le dépistage des cysticerques sous-cutanés est pourtant facile (nodules) permettant la
biopsie et l’examen anatomopathologique qui met en évidence la vésicule entourée d’une réaction
granulomateuse.

5. Manifestations cliniques en fonction des localisations
5.1. Localisation au niveau du système nerveux : la neurocysticercose
5.1.1. Les tableaux cliniques
La neurocysticercose a une présentation polymorphe, fonction du siège des lésions, de leur nombre,
de la réaction inflammatoire et du stade évolutif du parasite. On décrit plusieurs tableaux cliniques,
dominés par quatre symptômes évocateurs : les crises épileptiques; les céphalées inhabituelles,
évolutives, atypiques; les déficits neurologiques focaux; un syndrome d'hypertension intracrânienne
(HTIC) inexpliqué. En pratique, tout signe neurologique de cause inexpliquée (épilepsie, HTIC, déficits
neurologiques, détérioration intellectuelle) doit évoquer, en zone d’endémie, une neurocysticercose.
Tableau I. Les différents tableaux cliniques
Manifestations épileptiques Elles sont de tous types, généralisées ou partielles. Les crises partielles pouvant se généraliser secondairement sont les plus évocatrices, quel que soit l'âge. La neurocysticercose est une des causes les plus fréquentes des épilepsies dans les PED. 20 à 25% des épilepsies inaugurales de l’adulte à Madagascar sont en relation avec la cysticercose. Ils évoluent parfois par poussées avec épisodes d’hypertension intracrânienne aiguë. Ils peuvent être aigus avec troubles de la conscience. La pléiocytose dans le liquide céphalo-rachidien peut atteindre plusieurs dizaines d’éléments lymphoplasmocytaires avec quelquefois réactions à éosinophiles, hyperprotéinorachie et même hypoglycorachie. Des paralysies des nerfs crâniens peuvent être rencontrées. On a décrit également des épisodes d’hémorragies méningées. Les formes spinales pures sont exceptionnelles. La localisation des kystes parasitaires est variable, cervicale ou dorsolombaire. Les tableaux cliniques rencontrés sont des para ou quadriplégies sensitivomotrices. Des formes totalement asymptomatiques ont été rapportées La neurocysticercose est une des maladies émergentes et ré-émergentes les plus graves dans le
monde : 50 000 personnes en meurent par an (OMS). Elle est une des causes les plus fréquentes de
l'épilepsie dans les PED.
5.1.2. Les examens complémentaires
Les examens biologiques sont peu contributifs : hyperéosinophilie sanguine inconstante, LCR
habituellement peu modifié (pléiocytose modérée avec hyperprotéinorachie).
Les radiographies du crâne : des calcifications sont rarement trouvées au moment des manifestations
initiales. Il faut au moins cinq ans pour arriver au stade de calcifications.
La tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) sont les examens de
choix. Bien quelles soient fortement évocatrices, les images observées à la TDM et à l’IRM ne sont
pas pathognomoniques. Elles permettent de distinguer les diverses localisations (intra et extra
parenchymateuses) et d’étudier l’évolution parasitologique de la cysticercose dans le SNC, en
particulier dans le parenchyme.
Tableau II. Aspects de la cysticercose cérébrale à la tomodensitométrie
Trois aspects différents s’observent en TDM en fonction de la viabilité de la larve : - lorsque la larve est vivante (stade vésiculaire), la TDM montre une hypodensité arrondie ou ovalaire de l’ordre du centimètre, l’absence de paroi, y compris après injection du produit de contraste iodé et l’absence d’œdème péri focal. - si la larve est sénescente (stade vésiculaire colloïdal), la TDM montre une hypodensité centrale, de l’ordre du centimètre, une prise de contraste périphérique plus ou moins régulière et épaisse et un œdème péri focal d’importance variable. - lorsque la larve est morte (stade nodulaire), apparaissent des calcifications, souvent multiples, arrondies, homogènes, de quelques millimètres. Il n’y a ni prise de contraste, ni œdème périphérique. La TDM révèle la présence d’une hydrocéphalie obstructive non La TDM décèle une prise de contraste sous-arachnoïdienne non L’IRM est préférée car plus sensible que la TDM. Elle détecte plus facilement les petites lésions intra
ventriculaires et visualise mieux les scolex. Elle permet d’évaluer le caractère dégénératif du kyste.
Elle est encore rarement praticable en zone tropicale.
5.2. Les localisations oculaires
5.2.1. Les tableaux cliniques. Les atteintes du globe oculaire sont les plus fréquentes. Les
localisations sont intra vitréennes et sous rétiniennes. Au niveau du vitré, la vésicule cernée d’un
contour irisé, est animée de mouvements péristaltiques déclenchés par la lumière. En l’absence de
traitement, l’évolution se fait vers des complications inflammatoires majeures, entraînant décollement
de rétine, hypertonie et cataracte secondaire. Au niveau de la rétine, le kyste siège en position sous
rétinienne. Il entraîne une baisse de l’acuité visuelle. L’aspect clinique est celui d’une formation
kystique translucide, blanc grisâtre ou blanc jaunâtre. Il est animé de mouvements péristaltiques. En
l’absence de traitement, l’évolution se fait vers une lyse entraînant un décollement rétinien ou une pan
uvéite. Les localisations annexielles sont plus rares. On retient la localisation conjonctivale, la plus
fréquente, réalisant une tuméfaction de 5 à 15 mm de diamètre d’aspect kystique diaphane, rose ou
jaunâtre.
5.2.2. Les examens complémentaires : Le diagnostic des localisations oculaires est facile si le
cysticerque est visible à l’intérieur du globe. L’échographie en mode B donne des résultats
déterminants dans les localisations sous-rétiniennes ou vitréennes.
5.3. Les localisations musculaires
L’atteinte musculaire est le plus souvent asymptomatique. Parfois existent des myalgies ou un tableau
de myosite avec douleurs et œdème musculaire. Elle évolue spontanément vers la calcification. Le
diagnostic est alors le plus souvent fait à l'occasion d'une radiographie.
5.4. Les localisations sous-cutanées
L’atteinte sous-cutanée est caractérisée par l’existence de multiples tuméfactions en grain de plomb,
peu adhérentes au tissu adjacent, indolores, siégeant préférentiellement sur le thorax et le dos. Ces
nodules sont faciles à biopsier et doivent être recherchés systématiquement pour confirmer le
diagnostic de cysticercose.
5.5. Les formes généralisées ou disséminées
Ces formes associent des atteintes cérébrales, oculaires, sous-cutanées, musculaires. Elles peuvent
être bruyantes associant crises comitiales, baisse de l’acuité visuelle, céphalées, désorientation
temporo-spatiale, myalgies, nodules sous-cutanés ou au contraire, silencieuses, révélées par des
calcifications sous forme d’opacités fusiformes, calcifiées, denses, homogènes lors d'un examen
radiologique.

6. Diagnostic biologique
Le diagnostic de certitude est cliniquement impossible, compte tenu de l’aspect protéiforme des
tableaux cliniques. Seul l’examen ophtalmologique permet d’évoquer le diagnostic en présence d’un
kyste translucide mobile intra-vitréen ou sous-rétinien. Le diagnostic de la cysticercose est évoqué sur
un faisceau d’arguments épidémiologiques (élevage familial de porcs, péril fécal), clinique (comitialité,
baisse de l’acuité visuelle), biologique (hyperéosinophilie sanguine), tomodensitométrique (forme
cérébrale parenchymateuse). Le diagnostic biologique fait appel à l’immunologie et à l’anatomie
pathologique.
6.1. Diagnostic immunologique
Les techniques immunologiques consistent à rechercher des anticorps dirigés contre T. solium ou des
antigènes circulants de T. solium dans le sérum et dans le LCR. Les techniques sont le test de fixation
du complément, l'hémagglutination indirecte (HAI), l'agglutination au latex, l'Enzyme-linked Immuno
Sorbent Assay (ELISA,) l'Enzyme Linked Immuno-électrotransfert Blot assay(EITB).L'EITB consiste à
détecter les bandes de glycoprotéines spécifiques de T. solium. Sept bandes ont été identifiées pour
le diagnostic de T. solium, il s'agit de glycoprotéines de poids moléculaire 13 kilodaltons (kDa), 14
kDa, 18 kDa, 21 kDa, 24 kDa, 39-42 kDa et 50 kDa.
La technique ELISA bien que de sensibilité et de spécificité plus faibles que celles de l'EITB, est la
technique la plus utilisée car elle est simple, pratique pour le terrain et de faible coût. L'EITB est très
sensible chez les patients présentant des lésions multiples, mais est moins sensible chez les patients
avec des lésions unique ou calcifiées. Dans des cas de kyste isolé vu au scanner, la sérologie EITB
(sang, LCR) est négative. Sa négativité ne peut donc exclure à elle seule une cysticercose cérébrale.
Des études pour l'amélioration de la solution d'antigènes ont été entreprises pour remédier à cet
handicap. En utilisant un antigène glycoprotéique purifié (lentil lectin-purified glycoprotein ou LLPG), la
spécificité et la sensibilité sont respectivement en EITB dans le sérum de 100% et de 98%. (détection
de 2 kystes ou plus).

6.2. Diagnostic anatomopathologique
L’examen de choix dans les formes extra-neuronales de cysticercose est l’examen
anatomopathologique des biopsies de nodule sous-cutané ou intramusculaire. Il met en évidence une
vésicule contenant un liquide et un scolex unique invaginé porteur d’une double couronne de crochets
caractéristiques. Cette vésicule, de la taille d’un grain de riz, est contenue dans une enveloppe
kystique de structure fibreuse pouvant mesurer de 0,5 à 2 cm de long.
L'examen anatomopathologique est le seul examen permettant un diagnostic de certitude par
l'identification du cysticerque.
6.3. Technique d'amplification de l'ADN
La PCR permet de différencier l'infection à T. solium de l'infection à T. saginata et de confirmer les cas
de cysticercose à T. solium.
7. Traitement

Le traitement cestocide a modifié l’évolution de la cysticercose, en particulier dans les atteintes
cérébrales.

7.1. Les médicaments cestocides : deux sont actifs
- l’albendazole (ZENTEL®), présenté en comprimés dosés à 200 mg ou en suspension buvable dosée
à 100 mg par cuillère à café (flacon de 20 ml contenant 400 mg d’albendazole). La posologie est de
15 mg/kg/j en cures de 15 jours.
- le praziquantel (BILTRICIDE®), présenté en comprimés quadri sécables, dosés à 600 mg. La
posologie est de 50 mg/kg/j en 2 prises, en cures de 15 jours,
La préférence va à l’albendazole plus actif que le praziquantel.

7.2. Les médicaments anti-inflammatoires. Les traitements cestocides peuvent entraîner des
poussées d’hypertension intracrânienne d’où la nécessité d’y associer une corticothérapie, à
commencer trois jours avant le traitement cestocide, sous forme de prednisolone ou de
dexaméthasone (prednisolone per os, 1 mg/kg/j pour une durée totale de 5 jours). Le traitement anti-
inflammatoire doit être impérativement associé au traitement cestocide en cas d’encéphalite ou de
myosite.

7.3. Le traitement anticonvulsivant. A base de phénytoïne ou de carbamazépine, il est indiqué pour
traiter les états convulsifs ou les prévenir. Le risque épileptogène est maxima au moment de la
dégénérescence des kystes. La pratique courante veut que l’on prescrive un traitement
anticonvulsivant jusqu’à deux ans après la dernière crise épileptique.

7.4. Le traitement selon la localisation
7.4.1. Traitement de la neurocysticercose. Le traitement médical est efficace dans les formes
parenchymateuses et celles-ci ne justifient que rarement une exérèse chirurgicale. Cependant, un
geste de biopsie stéréotaxique peut être réalisé à visée diagnostique. L’efficacité du traitement peut
être évaluée grâce à un contrôle radiologique (TDM ou IRM) après 3 mois. La sensibilité des kystes
peut être sélective à l’un ou l’autre des 2 cestocides. En début de traitement, on y associe une courte
corticothérapie afin de lutter contre l’œdème et la réaction inflammatoire péri-kystique lors de la mort
de la larve. Les kystes intra ventriculaires uniques peuvent être extirpés chirurgicalement lorsqu’ils
sont accessibles et cela peut éventuellement se faire en condition stéréotaxique. Les hydrocéphalies
sont dérivées soit par shunt ventriculo-péritonéal, soit par shunt ventriculo-atrial. Le traitement anti-
épileptique symptomatique est indispensable, même après traitement curatif, les larves calcifiées
restant épileptogènes.
Il faut insister sur les difficultés du traitement de la neurocysticercose. Le suivi prolongé des patients,
souvent non réalisable dans les PED, montre :
- un risque de récidive, malgré les schémas thérapeutiques classiques par albendazole ou
praziquantel (cures de 15 jours),
- l’intérêt, en cas de récidive, de cures séquentielles prolongées d’albendazole ou de praziquantel, vu
la possibilité d’une sensibilité de certains kystes à chacun des médicaments pour un même patient.
7.4.2. Traitement de la cysticercose oculaire. Le traitement médical et le traitement chirurgical sont
toujours associés. Ce dernier nécessite l’extraction de la larve en évitant la rupture du kyste
génératrice de réactions inflammatoires majeures. Il faut insister sur l’importance d’un examen
ophtalmologique systématique avant tout traitement cestocide, compte tenu de la grande quantité
d’antigènes libérée en cas de traitement avec des réactions inflammatoires et des phénomènes de
nécrose tissulaire pouvant conduire à la perte de la vision.
7.4.3. Traitement des autres localisations. Il est essentiellement médical.

8. Prophylaxie

La prophylaxie de la cysticercose est basée sur l’épidémiologie.
Une bonne politique de lutte contre la cysticercose doit impérativement intégrer en premier lieu le
traitement de la taeniose. On peut diagnostiquer le téniasis à T. solium chez l'homme par l'examen
microscopique des matières fécales, la détection des antigènes dans les selles (copro-antigènes)
dans les selles ou la détection des anticorps et antigènes sériques spécifiques. Le traitement de
masse repose sur le praziquantel (Biltricide®) 10 mg/kg en une seule prise ou l'albendazole (Zentel®)
400 mg/jx3 j. Il déparasite les porteurs de Tænia solium disséminateurs d’œufs.
Les mesures spécifiques comportent, outre le déparasitage des porteurs de T. solium, la lutte contre
le péril fécal, le renforcement de l’hygiène des aliments et de l’eau, le contrôle des élevages de porcs
(élevage des porcs en liberté déconseillé), l’interdiction de l’abattage clandestin des porcs, l’inspection
vétérinaire de la viande de porc.
L’information du public et des soignants, la formation des personnels de santé, la surveillance
épidémiologique, la recherche appliquée à la lutte et au diagnostic de la cysticercose complètent ces
mesures spécifiques. L’éducation sanitaire repose sur la modification des habitudes alimentaires (cuisson suffisante de la viande de porc) et sur la lutte contre le péril fécal pour stopper la transmission féco-orale (latrines, lavage des mains). L’éradication de la ladrerie du porc repose sur le traitement des porcs par l’oxfendazole (30 mg/kg en prise unique), l’amélioration des conditions d’élevage et la surveillance de la viande de porc aux abattoirs. Cette lutte a permis de faire disparaître la cysticercose dans les pays tempérés comme le Portugal, et d’entraîner une chute importante de la prévalence dans des pays tropicaux, comme à La Réunion. Des vaccins offrent aussi un outil pour aider à contrôler la transmission du parasite : la vaccination des porcs est une stratégie d'intervention. Le traitement de masse simultané des populations humaines et porcines et la vaccination des porcs pourraient réussir à interrompre la transmission (études au Pérou entre 2003 et 2010). Références
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Source: http://medecinetropicale.free.fr/cours/cysticercose.pdf