2002

Interacciones farmacológicas
Se denomina interacción farmacológica a la
modificación del efecto de un fármaco causado
por la administración conjunta de otros
fármacos.
l Hay 2 tipos de interacciones:
A- Favorables para el paciente
B- Defavorables para el paciente, que se incluyen
en el capítulo de los efectos indeseados de los
fármacos
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones farmacológicas
l Al fármaco que padece la interacción le pueden
pasar 2 cosas:
1. Que aumente su concentración
plasmática y por lo tanto el riesgo de
toxicidad, o
2. Que disminuya su concentración
plasmática y por lo tanto sus efectos
farmacológicos
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Importancia de Interacciones farmacológicas
Se consumen muchos fármacos por la población
Existe tendencia a la politerapia y también a la
polifarmacia (preparados comerciales con 2 o
más principios activos o combinaciones a dosis
fijas que favorecen las IF)
No hay estudios epidemiológicos que cuantifiquen
estas interacciones. NO hay datos de prevalencia e
incidencia.
Si nos basamos en publicaciones de interaccion
potencial, podemos magnificar el problema porque
muchas tienen estudios in vitro y no in vivo, además
hay gran variabilidad interindividual. Las más
importantes son a nivel del metabolismo y son las
más variables entre diferentes individuos
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Importancia de Interacciones farmacológicas
Debido a la falta de correlación exacta entre el laboratorio y
la clínica, es importante conocer el mecanismo por el cual
se producen las interacciones: FARMACOCINÉTICO
FARMACODINÁMICO
Clínicamente es importante conocer la secuencia temporal
con que se puedan producir y de esa manera predecir y
tratar mejor a los pacientes que necesitan más de un
fármaco para su patología de base.
La secuencia temporal será importante tanto en el momento
de administrar como a la hora de retirar los fármacos
(aumentar o disminuir la dosis)
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Importancia de Interacciones farmacológicas
l También es importante conocer la población más
SENSIBLE de padecer interacciones
farmacológicas
Ancianos
En las IF siempre habrá un
Polimedicados
Fármaco Objeto, que es
Enfermos hepáticos o
aquel que va a modificar
sus efectos
Patologías graves que
no toleran un descenso
Fármaco Precipitante
en la dosis del
que es el que modifica
medicamento
los efectos del anterior
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Importancia de Interacciones farmacológicas
l Las características de los Farmacos Objetos
potenciales son:
Efectos potenciales intensos (anticoagulantes orales,
ciclosporina)
Efectos indeseables graves dosis-dependientes
Margen terapéutico estrecho (digoxina)
Curva dosis-respuesta acentuada (pequeños cambios en
las dosis producen grandes cambios en la cct plasmática)
Metabolismo hepático saturable
Que la enf. de base dependa muy estrechamente del
fármaco en cuestión, ej.ciclosporina en trasplantados,
anticoagulantes con riesgo de trombosis
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Mecanismos de las Interacciones farmacológicas
Las interacciones entre fármacos pueden deberse a
cambios del fármaco afectado en sus propiedades :
Farmacéuticas
Farmacocinéticas
Farmacodinámicas
FARMACÉUTICAS: o
FARMACÉUTICAS: o incompatibilidades
incompatibilidades ,
FARMACOCINÉTICAS: a nivel
FARMACOCINÉTICAS: a nivel
generalmente son debidas a reacciones
generalmente son debidas a reacciones
de Absorción,
de Absorción,
químicas entre fármacos, previo a su
químicas entre fármacos, previo a su
distribución,
distribución,
administración (fuera del paciente).
administración (fuera del paciente).
metabolismo y
metabolismo y
Generalmente ocurren cuando se combinan
Generalmente ocurren cuando se combinan
excreción
excreción
soluciones de fármacos p/V.I.V. en una jeringa
soluciones de fármacos p/V.I.V. en una jeringa
o botella. Ej. penicilina + AG se forma un
o botella. Ej. penicilina + AG se forma un
precipitado insoluble (Pencs. tienen cargas
precipitado insoluble (Pencs. tienen cargas
FARMACODINÁMICAS: nivel del
FARMACODINÁMICAS: nivel del
RECEPTOR y a nivel de
positivas y Aminoglucosidos cargas
positivas y Aminoglucosidos cargas
RECEPTOR y a nivel de
negativas)
negativas) Ciprofloxacina
Ciprofloxacina : incompatibilidad
: incompatibilidad
FARMACOLÓGICOS
con furosemida
furosemida ,
, teicoplanina
teicoplanina y heparina
y heparina
FARMACOLÓGICOS
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones farmacocinéticas (1)
1- Absorción:
Ø a. Alteración de la motilidad gastrointestinal
Ø b. Efectos en la luz intestinal: impiden la absorción
del fármaco objeto por medios físicos o químicos
(cambios de pH, quelación)
Los cationes bivalentes como el calcio,
Los cationes bivalentes como el calcio,
magnesio, aluminio, bismuto pueden
magnesio, aluminio, bismuto pueden
formar quelatos
quelatos
con las tetraciclinas
tetraciclinas
Interacciones evitables
Interacciones evitables
reduciendo su absorci
reduciendo su absorci ó
ó n y sus efectos
n y sus efectos
administrando los fármacos con
administrando los fármacos con
antimicrobianos
antimicrobianos.
intervalo de tiempo de 2
intervalo de tiempo de 2--3 hs
ó n activado forma
n activado forma quelatos
quelatos con la
aspirina
aspirina
á cidos+ ciprofloxacina o IECAS
cidos+ ciprofloxacina o IECAS
Colestiramina+ sulfametoxazol o
Colestiramina+ sulfametoxazol o
tiroxina o warfarina o digoxina
tiroxina o warfarina o digoxina
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE INTERACCIÓN anticonceptivos y ATB
Intestino
Estrógeno
glucurónico
Estrógeno
Anticoncepción
puede fracasar
Estrógenos se conjugan con glucurónico y sulfato en
hígado, los conjugados se eliminan por bilis al intestino,
las bacterias intestinales hidrolizan los conjugados y
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE estrógenos se reabsorben a la circulación
Valsecia,M; Malgor,LA; Farías,EF; Figueras,A; Laporte,JR Interaction between
orlistat and antihypertensive drugs. Ann Pharmacother 35, 1495-1496,2001
Patient Age
Antihypertensives
Baseline
Orlistat
Inductio
number (yr)/ sex (kg/m2) (mg/day)
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones farmacocinéticas (2)
2- A nivel del transporte y distribución. El principal
mecanismo es por competición en la unión a
proteínas plasmáticas. Desunen el fármaco objeto de
las P.P. y alteran la cct. plasmática.
Anteriormente se les daba mucha
Anteriormente se les daba mucha
importancia, actualmente se sabe
importancia, actualmente se sabe
que el organismo se defiende y
que el organismo se defiende y
Importante:
Importante: (impiden mecanismos
contraresta el
contraresta el ↑
↑ de fracción libre
de fracción libre
compensadores ) )
mediante
mediante ↑
↑ del VD o
del VD o ↑
••Fármacos alta unión a PP
Fármacos alta unión a PP
aclaramiento plasm
aclaramiento plasm á
••Bajo VD
••Vía de eliminación afectada
Vía de eliminación afectada
(inactivación hepática o renal)
(inactivación hepática o renal)
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacción en transporte
Paciente epiléptico controlado con fenitoína:
Cct pl de 60umol/L (márgenes terapéuticos=45-70 ìmol/L) FL10%
=6 ìmol/L, unión a PP 90%.
2º fármaco con alta unión a PP como la tolbutamida o
acenocumarol desplaza fenitoína y dobla su fracción libre al
20%(12 ìmol/L),
el organismo reconoce FL como exceso y pone mecanismos
compensadores para retornar a la situación anterior (6 ìmol/L),
↑ eliminación del fármaco ⇒ cct del fármaco pasará a ser de 30
ì mol/L y FL del 20% pasará a ser 6 ìmol/L en términos
absolutos= que antes.
Al determinar ccts plasm. de fenitoina en ese momento y si no
tienen en cuenta el hecho, parecería que el paciente está
infradosificado y su fracción libre (que es la farmacológicamente
activa) está
correcta, si intentan corregir esos números
administrando más fármaco se puede provocar toxicidad.
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones farmacocinéticas (3)
3- A nivel del metabolismo o biotransformación (son las más
importantes) pueden suceder dos cosas:
Ø a.Inducción enzimática: el Fármaco precipitante (FP)
induce el metabolismo del Fármaco Objeto (FO) ↓ la cct
plasm. por lo tanto ↓
la eficacia. Para que ocurra la
inducción es necesario que los fármacos compartan la
misma enzima y el FP capaz de inducir la síntesis Ez,
fenómeno que requiere 1-2 semanas
Ø b.Inhibición enzimática: El FP inhibe el metabolismo
del FO y ↑ la cct plasmática ↑el riesgo de toxicidad. En
este caso las manifestaciones son más inmediatas
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones farmacocinéticas (4)
Ø Principales fármacos inductores enzimáticos:
Carbamazepina Griseofulvina
Fenobarbital Sulfinpirazona
Alcohol (ingesta crónica) Tabaco
Fenitoína
Ø Fármacos potencialmente objeto de inducción
metabólica:
Anticoagulates orales Corticoides
Anticonceptivos orales Ciclosporina
Quinidina Teofilina (fuertem. afectada por el tabaco,
finaliza inducci ón 2 m despues de suspender)
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones farmacocinéticas (5)
Ø Principales fármacos inhibidores enzimáticos:
Amiodarona
Fenilbutazona
Diltiazem
Ac. Valproico (único antiep. Inhibidor)
Verapamilo
Fluoxetina
(inhibe s/todo otros
Ketoconazol, itraconazol
psicof ármacos, capáz de ↑ h/500v la cct pl de
otros ATD tricíclicos)
Ciprofloxacina y enoxacina
Eritromicina
Alcohol (Ingesta aguda en gdes
cantidades, peligroso con BZ)
Cloramfenicol
Isoniacida
Jugo de pomelo (se ha usado para ↓
dosis de ciclosporina en trasplantados ya
Cimetidina (ranitidina menos)
que tiene importante metabolismo de 1º paso
y es el que inhibe el jugo)
Son muchos
Son muchos
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones farmacocinéticas (6)
Ø Fármacos Objeto de inhibición enzimática
Anticoagulantes orales
Ciclosporina (es muy nefrotóxica)
Teofilina (puede dar arritmias graves con eritromicina u otro macrólido, asociación
frecuente en Bronquitis cr ónica descompensada, tambi én con Cimetidina)
Fenitoína
Carbamacepina
Terfenadina
Estas 3 pueden provocar alargamiento del
Estas 3 pueden provocar alargamiento del
Astemizol
QT del ECG y al agregar un inhibidor como
QT del ECG y al agregar un inhibidor como
ketoconazol o itraconazol se pueden
Cisaprida
ketoconazol o itraconazol se pueden
producir arritmias graves incluso fatales
producir arritmias graves incluso fatales
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones farmacocinéticas (7)
4- A nivel de la excreción: (son mucho menos importantes,
pero se pueden destacar algunas por sus consecuencias)
Ø Excreción renal: Inhibidores anh.carbónica alteran el pH renal
alterando la tasa de ionizado/no ionizados y afectando excreción
renal. Probenecid compite con T de ácidos orgánicos, altera
secreción tubular.
Ø Excreción Biliar
Antiarrítmicos:
↓ Clearance
Clearance
DIGOXINA
Amiodarona,
biliar y ↑ niveles
plasmáticos de:
verapamilo, diltiazem,
plasmáticos de:
quinidina
Espironolactona
Mayor riesgo de
intoxicación
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones farmacodinámicas
son las más importantes junto con las metabólicas
La potenciación
potenciación de efectos entre 2 fármacos
de efectos entre 2 fármacos
es muy preocupante en clínica
es muy preocupante en clínica
A ntagonismo
ntagonismo :: de utilidad en terapéutica.
de utilidad en terapéutica.
Ej: flumazenil en intoxicado por BZ,
Ej: flumazenil en intoxicado por BZ,
naloxona en intoxicación por opiáceos
naloxona en intoxicación por opiáceos
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones farmacodinámicas
1- DIRECTAS: 2 fármacos que actúan por el mismo mecanismo
pueden dar respuestas exageradas.
Importantes con depresores del SNC (opiáceos+alcohol o hipnóticos)
o activos a nivel CVC ( fármacos que enlentecen conducción AV o que
↓ contractilidad)
2- INDIRECTAS: no tienen el mismo mecanismo pero las
consecuencias adversas son por la conjunción de los efectos de los
fármacos. Ej: hidroclorotiazida o furosemida + digoxina, la
hipokalemia puede precipitar intoxicación digitálica
Hidroclorotiazida o furosemiada+antiarrítmicos: hipokalemia puede ↑
riesgo de arritmias por antiarrítmicos
Anticoagulantes+AINEs (proulcerogénicos) ↑ riesgo HD
AINEs + antihipertensivos (muy *) AINEs inhiben PGs renales, →
retención de Na y agua ↓ efectos AHT de IECAs, diuréticos y BB
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones de importancia clínica
Factores del paciente: Género, estado hormonal,
Cisaprida y arritmias
-Dosis altas a paciente con corazon normal -Dosis normales a paciente con QT prolongado Administración: Via y dosis. Via oral es +* en
interacciones. En hígado e intestino hay CYP3A4.
Ej : jugo de pomelo +felodipina= el 1º inhibe metabolismo
intestinal felodipina entonces ↑ biodisponibilidad
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE FAMILIA CITOCROMO P450 “CYP”
Isoformas importantes para el metabolismo oxidativo de farmacos
14 familias y 29
14 familias y 29
subfamilias
subfamilias
Isoforma
Sustrato farmacológico
Teofilina
Codeína
Ciclosporina
CYP=isoforma humana, CYP1 (el Nº indica la flia de la isoforma, CYP1A=la letra indica la
subfamilia de la isoforma y CYP1A2 el Nº final designa un producto génico completo
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE SISTEMA DE CYP 450
CYP de importancia clínica en el
metabolismo de fármacos
FAMILIAS :CYP 1, 2 y 3
CYP2: C9, C19,D6, E1
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE -CYP2D6: 1er iso-Ez en el feto
Raza blanca: 5-10% deficientes (rasgo autosómico recesivo).
Involucrado en el metabolismo oxidativo de muchos fármacos (BB,
la desmetilación de ADT y codeína) Ausencia de respuesta
analgésica a codeína à no se puede desmetilar a morfina.
-CYP3A se desarrolla más tarde en el feto
Es la principal forma constitutiva en el hígado y contribuye a
metabolizar numerosos fármacos. También esta en otros tejidos
-CYP2E1:inducida por el consumo crónico de alcohol
CYP 3A4: responsable de eliminación presistémica intestinal de
numerosos fármacos que presentan escasa biodisponibilidad
CYP2E1 CYP2D6 han sido implicados en el riesgo de Ca
asociado al hábito de fumar, pueden activar procarcinógenos
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Localización de los genes del
Cromosoma
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE CYP 2D6 Diferencias Interindividuales e intraétnicas
Deficitario en hidroxiladores lentos de debrisoquina Fenotipo metabolizador lento (ML)
metabolizador rápido(MR)
Frecuencia de ML Negros 1%,
Asiáticos 1%
Blancos 5-10%
La actividad de los CYP 2D6, 2C19 y 3A es menor en orientales
que en caucásicos.
Los agentes psicotrópicos (antidepresivos, neurolépticos ,
diazepam) substratos de esas enzimas deben darse en
menores dosis a los metabolizadores lentos
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE CYP 1A2 es el principal en hígado humano
SUSTRATOS
INDUCIDO POR
INHIBIDO POR
FENOBARBITAL
FLUVOXAMINA, VENLAFAXINA
TEOFILINA
OMEPRAZOL
TICLOPIDINA
FENACETINA
NICOTINA
CIMETIDINA
CLOMIPRAMINA
CIPROFLOXACINA (a dosis bajas
ya inhibe clozapina)
CLOZAPINA
TIORIDAZINA ( ↑QT)
PARACETAMOL
ETILCARBAMATO
TEOFILINA
ISONIAZIDA
HIPÉRICO
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE SUSTRATOS
INDUCIDO POR
INHIBIDO POR
FLUOXETINA
FENOBARBITAL
AMIODARONA, ZAFIRLUKAST
LOSARTAN
CARBAMACEPINA
BISHIDROXICUMARINA
FENITOINA
CLORAMFENICOL
TOLBUTAMIDA
RIFAMPICINA
CIMETIDINA
TORASEMIDA,
FLUCONAZOL, MICONAZOL
ACENOCUMAROL, DELTA 9
THC
AMITRIPTILINA
FLUVASTATINA
WARFARINA
FENILBUTAZONA
AINES(ibuprofeno, suprofeno
SULFAS: sulfafenazol ,
naproxeno, mefenamico,
sulfadiazina, sulfametizol ,
diclofenac, piroxicam,
trimetoprima, sulfinpirazona
CELECOXIB)
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE DIAZEPAM
FENOBARBITAL
FLUOXETINA
MOCLOBEMIDA
FLUVOXAMINA
OMEPRAZOL
CIMETIDINA
LANSOPRAZOL
KETOCONAZOL
S-MEFENITOINA
CLARITROMICINA
NELFINAVIR
PROGUANILO
(Ann Int Med, 1998, 190: 1027-30) Estudio de cohortes en Japón: mayor eficacia del
omeprazol en pacientes con úlcera + H.pilory (hidroxiladores lentos) para erradicar el
HP: 100% los lentos, 60% intermedios y 29% los rápidos. Conclución: las tasa de
erradicación con amoxi+omeprazol se correlacionan con el fenotipo hidroxilador
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE SUSTRATOS
INDUCIDO POR
INHIBIDO POR
Debrisoquina,
FENOBARBITAL
FLUOXETINA *(potente)
Hidroxilación de: Codeina, Dextrometorfan,
NORFLOXACINA*
dehidrocodeína, hidrocodona, oxicodona,
etilmorfina, tramadol
*Inhibición
*Inhibición
Haloperidol , perfenazina, clozapina,
CIMETIDINA
olanzapina, levomepromacina, perfenacina,
Fluoxetina ↑
risperidona, tioridzina, zuclopentixol
Fluoxetina ↑
4 v
Paroxetina, fluvoxamina, fluoxetibna,
AMIODARONA
desipramina
desmetilcitalopran, maprotilina, mianserina,
desipramina
venlafaxina
Amitriptilina, nortriptilina, desipramina,
RITONAVIR
imipramina, tranilcipromina
Mexiletina, propafenona, flecainida,
HALOPERIDOL
indoramida, nimodipina
Metoprolol , propranolol , timolol , alprenolol ,
QUINIDINA
oxprenolol
Tolterodina (=oxibutinina)
* PROPAFENONA
*Potentes inhibidores
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Potentes inhibidores
de CYP2D6
de CYP2D6
CYP 3A4 el más importante para metabolizar fármacos
SUSTRATOS
INDUCIDO POR
INHIBIDO POR
Amiodarona, pimozida, haloperidol
Carbamacepina
Diltiazem, Verapamilo
midazolam, alprazolam, triazolam
Ciclosporina tracolimo
Dexametasona
Budesonida, Cortisol
Lidocaina, eritromicina, troleandomicina
Rifampicina
Eritromicina, Claritromicina,
espiramicina, fosfomicina
Nifedipina, diltiazem, felodipina,
Fenitoina
Gestodeno, 17 b-estradiol ,
nisoldipina, Nitrendipina, Verapamilo
progesterona, testosterona
Lovastatina Sinvastatina atorvastatina
Itraconazol , Ketoconazol ,
fluconazol
Docetaxel Tamoxifeno
Nefazodone
Buprenorfina, sildenafil
Jugo De Pomelo
Terfenadina, astemizol
Ritonavir, saquinavir
Inh.proteasas, Nevirapina
Mibefradil
CYP3A4 altas ccts en intestino delg.
CYP3A4 altas ccts en intestino delg.
Acetilador lento: distonias con antipsicóticos
Acetilador lento: distonias con antipsicóticos
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE METABOLISMO DE PRIMER PASO
Fármacos con alto metabolismo de 1º paso puede ↑
marcadamente la cct al administrar un inhibidor del
metabolismo
CYP3A4 metabolismo de 1º paso:
Muy alto: buspirona, ergotamina, lovastatina, nimodipina,
saquinavir, simvastatin
Alto: estradiol, atorvastatina, felodipina, indinavir, isradipina,
nicardipina, propafenona y tracolimus
Intermedio: amiodarona, carbamazepina, carvedilol, cisaprida,
ciclosporina, diltiazem, etinilestradiol, etoposido,
losartan,midazolam, nifedipina, nelfinavir, ondansetron,
pimozida, sildenafil, triazolam, triazolam, verapamilo
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones importancia clínica
Anticonvulsivantes: carbamacepina, fenitoina inducen CYP3A4
reduciendo concentración de anticonceptivos, ciclosporina,
warfarina
Inhibidores de CYP3A4: pueden dar toxicidad con carbamacepina.
Inmunosupresores: ketoconazol inhibe metab. Ciclosporina y
aumenta al doble la concentración
Hipérico induce metabolismo ciclosporina(CYP3A4) y ha causado
rechazo de injertos
Inhibidores de proteasas: Ritonavir (inh CYP3A4) si se da con
saquinavir (sustrato) aumenta un 33% la cct de saquinavir. jugo
pomelo aumenta el doble la cct de saquinavir. Hiperico
(inductor) reduce en 57% la cct de indinavir (sustrato) llevando
a fracaso en la terapéutica
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones importancia clínica
Antiinfecciosos:
Ketoconazol, itraconazoleritromicina dan *
interacciones por inhibir CYP.
Fluconazol solo tiene interacciones importantes si la
otra droga tiene bajo índice terapéutico
(ciclosporina)
Miconazol incrementa el RIN en pacientes con warfarina
Cardiovascular
Inhib de CYP3A4 (diltiazem, macrolidos, j de pomelo)
pueden dar prolongación de QT con cisaprida o
rabdomiolisis con estatinas
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE CYP2D6 inhibido por IRSS: la codeina no se puede
transformar en morfina (falta analgesia)
CYP3A4: Nefazodona es sustrato e inhibidor y puede
aumentar la cct de cisaprida, terfenadina, astemizol y
pimozida (pueden producir arritmias)
Con nefazodona reducir dosis de triazolam en 75% y de
alprazolam en un 50%
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Interacciones con hierbas (Lancet,2000, 355:1203)
•Hemorragia: Warfarina+(ginkgo biloba o ajo o salvia
multiorrhiza)
•Síndrome serotonínico: hierba de S.Juan (hipérico) con
ATD IRSS
•Disminución Biodisponibilidad: Digoxina, teofilina,
ciiclosporina con hipérico
•Disminución de absorción de fármacos: plantas con
antranoides como sen, cassia senna y cáscara y
también fibras solubles como psilio o agar
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Tipos y mecanismos de interaccione farmacológicas
Mecanismo
Con alimentos
Alteración absorción
Farmacéutica
Reacción quimica entre F previo a su administración o
(incompatibilidad)
absorción
Farmacodinámica
Efectos aditivos, sinergísticos o antagónicos
s/microorganismos o célula tumoral
Efectos aditivos, sinergísticos o antagónicos s/un tejido u
órgano
Farmacocinéticas
Alteración absorción Motiliad o secreción GI- quelación
Distribución
Competición por sitios de unión - desplazamiento de PP
o de stios de unión en los tejidos
Biotransformación
Alteración flujo sanguineo hepático, inducción o
inhibición enzimáticas
Excreción
Alteración en la excreción biliar o circulación
enterohepática, F que inducen alteración renal, alteración
pH urinario, inhibición secreción tubular activa
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE Conclusión
l Las interacciones pueden ser infinitas????
l Conocer las características farmacocinéticas y
dinámicas de los fármacos que tienen acciones
cardiovasculares, los que actúan en SNC, los que
tienen un margen terapéutico estrecho y los más
utilizados en atención primaria.
l También conocer los posibles fármacos
precipitantes de interacciones
Estos conocimientos y una adecuada anamnesis
Estos conocimientos y una adecuada anamnesis
farmacológica pueden ayudar a evitar las
farmacológica pueden ayudar a evitar las
consecuencias clínicas desfavorables de algunas
consecuencias clínicas desfavorables de algunas
interacciones farmacológicas
interacciones farmacológicas
Mabel Valsecia- Cátedra Farmacología. UNNE

Source: http://www.med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/clas2do/interac.pdf