Guia de epoc.doc

GUÍAS DE PRACTICA CLÍNICA DE LA
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA PRIMERA DE SOCORROS
EN ATENCIÓN PRIMARIA
DR. JOSÉ GARCÍA SOUSA
REVISOR INTERNO
PROF. GILBERTO PRATT
COMISIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA
CLÍNICA
COORDINADORA
Dra. Mildred de Lima

FICHA TÉCNICA
COORDINADORA: Dra. Mildred de Lima
Médico Jefe de Registros Médicos.
AUTOR: Dr. José García Sousa
COLABORADORA: T.R.M. Lucía Radice
REVISOR INTERNO: Prof. Gilberto Pratt Capurro, Jefe
del Departamento de Neumología de la AE1ra.SM

EXTENSIÓN: 30 páginas
Método de Realización: Adaptación de Guías
Internacionales y posterior revisión por experto.

Fecha de realización: Julio, 2004.
Fecha de revisión: Antes del 2006.
Conflicto de Intereses: No declarado.
Financiación Externa: Ninguna.

DEFINICIÓN:

Limitación al flujo aéreo que no es reversible en su
totalidad. Esta limitación es progresiva y se asocia a una
respuesta anómala inflamatoria de los pulmones a
gases o partículas nocivas (estudio GOLD).
El término engloba la bronquitis crónica y el enfisema
Bronquitis crónica: se define por criterios clínicos, tos
y expectoración durante mas de tres meses al año y
durante más de dos años consecutivos, siempre que se
hayan descartado otras causas.

El enfisema pulmonar se define por criterios
anatomopatológicos: agrandamiento permanente de los
espacios aéreos distales a los bronquíolos terminales,
con destrucción de la pared alveolar y si fibrosis
manifiesta. Estos dos procesos suelen producirse
simultáneamente en el mismo paciente y son muy
difíciles de diferenciar. Por éste motivo las definiciones
más recientes han eliminado ambos
términos.
FACTORES DE RIESGO
1) TABAQUISMO
(evidencia A) solo el 20% de los que fuman
terminan en EPOC y el 10% de los EPOC nunca fumaron,
por lo que hay que considerar otros factores. En los
pacientes fumadores el FEV1 decrece entre un 25 y 10
mmL/año.
2) GENÉTICOS: Déficit de alfa-1-
antitripsina
3) OTROS: Exposición laboral, recurrentes
infecciones en niños, hiperrespuesta bronquial.
Admisiones
hospital
exacerbaciones o por hipercapnia se asocian con peor
pronóstico.
DIAGNÓSTICO
Considerar EPOC en fumadores o exfumadores
de más de 45 años (evidencia B)
En estadios iniciales los síntomas pueden estar
ausentes o ser mínimos. A medida que el proceso
avanza aparecen los tres síntomas principales:

l) Tos crónica: productiva, predominio
matutino.
2) Expectoración:
3) Disnea: progresiva.

Clasificación de la British Medical
Research Council:

Grado 0: ausencia de disnea excepto con
ejercicio intenso.
Grado 1: disnea al caminar apurado o al
subir una cuesta.
Grado 2: incapacidad de mantener el
paso de personas de su misma edad, caminando en
llano, o tener que parar a descansar.
Grado 3:tener que parar a descansar al
andar unos 100 metros.
Grado 4: la disnea impide salir de la
esfuerzo(
vestirse).
Otros síntomas: anorexia y perdida de
peso, hipersomnia diurna (hipercapnia)
EXAMEN FÍSICO
La sensibilidad del examen físico para detectar
EPOC es baja. En los estados mas avanzados, se
observa hiperinsuflación pulmonar, expansión torácica
reducida, hipersonoridad a la percusión, fase espiratoria
prolongada (más de 5 segundos). La presencia y
severidad de la limitación a la obstrucción aérea es
imposible
determinar
físicos.
Objetivamente hay que hacerlo por mediciones de
espirometría.
CONFIRMACIÓN DEL
DIAGNÓSTICO
Espirometría Forzada con test post-
broncodilatación
1) Permite demostrar la obstrucción al flujo aéreo.
2) Indica el pronóstico, la tolerancia al ejercicio, el
riesgo quirúrgico y favorece el manejo del paciente.
Está indicada cuando existe:
1) Tos crónica (diaria por 2 meses) o intermitente
inusual .
2) Frecuente o inusual producción de esputo
3) Factores de riesgo de exposición al tabaco y/o fuerte
historia familiar de EPOC.

¿CUANDO REALIZARLA?

Pacientes con edad superior a 35 años, fumadores o
exfumadores que presenten tos crónica (evidencia B).
Pacientes con clínica de bronquitis crónica (evidencia
B)
¿Cuándo hay obstrucción al flujo aéreo?

Cuando existe una FEV1 inferior al 80 % y la relación
FEV1/FVC1 es inferior al 70%.
Un valor normal de FEV1 excluye el diagnóstico de
EPOC. Una respuesta de incremento de la FEV1 de 12%
o más y 200 ml no es propio de una EPOC, y debemos
pensar en asma (evidencia D) por la reversibilidad
substancial al flujo aéreo post.broncodilatación.
La FEV1 es el mejor predictor de mortalidad en el EPOC.

CLASIFICACIÓN

Basado en un test de FEV1 post-broncodilatación.

ESTADIO 0
Pacientes en riesgo: Espirometría normal y síntomas
crónicos como tos y expectoración.

ESTADIO 1:
EPOC LEVE: FEV1 igual o mayor del 80%. FEV1/FVC
menor de 70%, con o sin síntomas crónicos.

ESTADIO 2:
EPOC MODERADA: FEV1 entre 50 y 80% con o sin
síntomas crónicos. FEV1 /FVC menor de 70%,

ESTADIO 3:
EPOC GRAVE: FEV1 entre el 30 y el 50%. FEV1/FVC
menor del 70%. Con o sin síntomas crónicos.

ESTADIO 4:
EPOC MUY GRAVE: FEV1 menor de 30%, o menor del
50% con insuficiencia respiratoria o insuficiencia
cardiaca o FEV1/FVC MENOR 70%.

ESTUDIOS PARA
NEUMÓLOGO O
INTERNISTA:

1) Capacidad de difusión pulmonar del monóxido de
carbono (DLCO) y volúmenes pulmonares estáticos
(pre-cirugía).
2) Polisomnografía ( si hay sospecha de Apnea
Obstructiva del Sueño).
3) Estudio nutricional (Índice de Masa Corporal)
4) Alfa-1-antitripsina (menores de 35 años) con
sospecha de enfisema.
5) Espirometría con test de broncodilatación (evidencia
D).
6) Gasometría arterial; cuando hay insuficiencia
respiratoria aguda y para la indicación y control de la
oxigenoterapia domiciliaría a permanencia.
7) TAC de tórax (evaluar enfisema).

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

1) Asma bronquial: Es el más frecuente, síntomas
antes de los 35 años, tos a predominio nocturno. Disnea
reversible frente a B2 agonistas (evidencia D).
Un FEV1 que aumente mas de 400 ml tras el test
broncodilatador debe hacernos pensar en asma
bronquial (evidencia D) o cociente FEV1/FVC que vuelva
a valores normales con farmacoterapia.
2) Otras patologías a tener en cuenta:
Bronquiectasias,
pulmonar,
bronquiolítis
obliterante y displasia broncopulmonar.

TRATAMIENTO

Objetivo: reducir la mortalidad , prevenir la progresión
de la enfermedad, aliviar los síntomas, mejorar la
tolerancia al ejercicio y prevenir y tratar las
exacerbaciones.

Herramientas:
1) Educación
2) Farmacoterapia
3) Tratamiento no farmacológico.

Hasta el día de hoy solo dos medidas han demostrado
mejorar la supervivencia:

El cese del Tabaquismo
Oxigenoterapia crónica ambulatoria (evidencia A)
cuando tiene indicación.

1) Educación:
1a) Cese del hábito de fumar (evidencia A):

Reduce la mortalidad un 27%.
Es la intervención preventiva y terapéutica más
efectiva. Incluso en edades avanzadas o con deterioro
funcional grave, la interrupción del tabaco frena el
descenso acelerado del FEV1 y mejora la supervivencia
(evidencia A). Se distinguen tres grupos de fumadores y
por tanto tres acciones a realizar:

a) Fumadores en fase de precontemplación o
contemplación de bajo riesgo: los que no se plantean
dejar de fumar (fase de precontemplación), o los que
quieren intentarlo en los próximos 6 meses (fase de
contemplación) y fuman menos de 5 paquetes al año, sin
enfermedad relacionada con el consumo de tabaco. Los
enfermos de EPOC por definición quedan excluidos de ésta
categoría. Este grupo de pacientes debe recibir el consejo
de abandonar el tabaco (evidencia A).
b) Fumadores en fase de precontemplación o
contemplación de alto riesgo: los que fuman más de 5
paquetes al año, con enfermedad relacionada con el
consumo de tabaco. Se le debe plantear un serio consejo
de abandono. Terapia conductista (evidencia B).
c) Fumadores en fase de preparación: son los que
desean seriamente dejar de fumar en el aproximo mes.
Deben recibir tratamiento con apoyo psicológico y
farmacológico (Bupropión) (evidencia A).
Tres mecanismos para ayudar en la deshabituación
tabáquica:
1) Consejo médico.
2) Tratamiento no farmacológico: terapia conductista.
3) Tratamiento farmacológico:

A) Sustitutos de nicotina
B) Bupropión
INFORMACIÓN:

básica de su enfermedad, de la importancia de
cumplimentación del tratamiento, técnicas de terapias
inhalatorias, consejos nutricionales enfoque de las
agudizaciones y directrices futuras sobre las decisiones
a tomar en el final de la enfermedad.

Actividad física:
equivalente a caminar 60 minutos al día (evidencia C).

Control nutricional:
tanto el sobrepeso como especialmente la malnutrición.
La escasa información no permite establecer
recomendaciones concretas.

2) TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Ninguno disminuye la perdida de la función pulmonar a
largo plazo (evidencia A)

A) BRONCODILATADORES:

No modifican la historia natural de la enfermedad
(evidencia
mayoría
broncodilatadores aunque ésta mejoría no siempre se
correlaciona con cambios significativos en la
obstrucción bronquial.
Usar aunque el Funcional respiratorio no muestre
mejoría.

1) Agonistas beta 2 inhalados
2) Anticolinergicos inhalados
No hay evidencia que apoye la superioridad de alguno
de los sistemas de inhalación sobre otros (evidencia A)

A1) AGONISTAS BETA 2

Producen
broncodilatación
hiperinsuflación, la disnea, la tolerancia al ejercicio y la
CVRS en la EPOC (evidencia A). En EPOC estable se
deben utilizar a demanda en estadios precoces, o como
medicación de rescate en estadios avanzados.

A1.2) DE ACCIÓN CORTA:

Salbutamol: 100-200 mcg cada 6- 8 horas.
Fenoterol: 200 mcg cada 6 y 8 horas.

A1.3) DE ACCIÓN PROLONGADA:

Salmeterol: 50 mcg cada 12 horas
Formoterol: 12-24 mcg cada 12 horas.
La administración de ambos fármacos ha demostrado
mejorar el FEV1, los síntomas (evidencia A) y la calidad
de vida en la EPOC (evidencia B).
Se recomienda su empleo en pacientes estables con
EPOC moderada-grave y en las exacerbaciones, usando
los beta 2 corta como medicación de rescate.

A2) ANTICOLINERGICOS:
A2.2) DE ACCIÒN CORTA:
Bromuro de ipratropio: 20 a 40 mcg cada 6 o 8 horas.
Producen broncodilatación superior a los B2-agonistas
de acción corta, además disminuyen la hipersecreción
mucosa, alivian la diseña, las desaturaciones nocturnas,
mejoran la tolerancia al ejercicio, la calidad del sueño y
la CVRS (evidencia A).

A2.3) DE ACCION PROLONGADA:

Tiotropio. ( No se comercializa en nuestro país).

B) METILXANTINAS:
Teofilina . Aminofilina.
Actualmente uso limitado a pacientes que tras dosis
plenas de otros fármacos broncodilatadores no se
controlen
clínicamente
(evidencia
D). Siempre
teofilinemia ajustada entre 5 y 15 microgramos/ml (
cuidado con el uso simultaneo de macrólidos y
quinolonas que aumentan su nivel) (evidencia D).
Margen terapéutico estrecho. Mejora la tolerancia al
ejercicio y alivia la disnea (evidencia B).
Acción retardada 100-600 mg cada 24hs. Asociación con
macrólidos puede aumentar teofilinemia.
C) CORTICOIDES

C1) INHALADOS

BECLOMETASONA: 100-250 MCG CADA 8 A 12 Hs.
Fluticasona: 50 A 500 MCG CADA 12Hs. (dosis máxima
1000 mcg)
Budesonida: 200 A 400 MCG CADA 6 A 12 Hs.( dosis
máxima 800 mcg)
No frenan la progresión de la enfermedad (evidencia A).
En los EPOC graves el empleo de altas dosis parece
reducir el número de exacerbaciones (evidencia B). La
respuesta de los pacientes no es uniforme y no hay
ningún criterio que permita reconocer qué pacientes se
beneficiarán con éste tratamiento. El ensayo
terapéutico con corticoides orales no predice la
respuesta a los inhalados. Por eso algunos autores
proponen hacer un ensayo terapéutico con corticoides
inhalados de 6 semanas a 3 meses. La respuesta se
deberá medir con la FEV1 postbd. (es decir el efecto
deberá ser aditivo al obtenido tras el broncodilatador)
considerándose positiva la prueba si se produce un
incremento de 200ml y del 15% respecto al valor inicial
del FEV1 postbroncodilatador. Se recomienda el empleo
de corticoides inhalados en pacientes con respuesta
favorable a ésta prueba terapéutica, en aquellos con
respuestas broncodilatadora significativa y en los casos
de EPOC grave que presente exacerbaciones frecuentes.
C2) ORALES
Solo es beneficioso en el manejo de las exacerbaciones
(evidencia A)
Deben ser considerados junto a broncodilatadores en
pacientes con una FEV1 menor al 50%.
Utilizamos una dosis diaria equivalente a Prednisona de
40mg (evidencia D), durante 10 a 14 días.

D) TERAPIA COMBINADA
BRONCODILATADORA CON BETA2
AGONISTAS Y BROMURO DE
IPRATROPIO.

Disminuye las exacerbaciones.
. La combinación de bromuro de ipratropio y un beta 2
agonista de acción corta ha demostrado ser superior al
empleo aislado de cualquiera de ellos y con menos
efectos secundarios (evidencia A).
1) Fenoterol mas Ipratropio: 200/40 mcg c/6 a 8 Hs.
2) Salbutamol mas Ipratropio 200/40 mcg/6 a 8
horas.
C) TERAPIA COMBINADA:
CORTICOIDES IHNALADOS Y BETA
AGONISTAS DE ACCION
PROLONGADA
Salmeterol/Fluticasona –50/100,200,500 mg/cada
12Hs.
Su utilización produce mayor incremento de la función
pulmonar y mejoría de los síntomas, que cada una de
las terapias empleadas por separado (evidencia B).
Solo puede ser recetado por Neumólogos e Internistas.

F) AGENTES MUCOLÍTICOS

Solo considerarlos (N-acetilcisteína, Ambroxol) en
pacientes con tos productiva crónica (evidencia B) y
mantenerlos solo si disminuyen la frecuencia de la tos y
la producción de esputo (evidencia D).

G) TERAPIA ANTITUSIVA

No debe ser usado, en general, en pacientes con EPOC
(evidencia D).

H) ANTIBIÓTICOS
PROFILÁCTICOS

No hay evidencia suficiente para recomendarlo
(evidencia D).

I) VACUNACIONES

i1) Vacunación antigripal anual (evidencia A)
i2) Vacunación antineumococcica cada cinco
años.(evidencia B)

AGUDIZACIONES:
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Constituyen la principal causa de muerte de los
enfermos con EPOC. Algo más del 72% de todos los
costos directos atribuibles a ésta enfermedad son
debidos a la hospitalización. El fracaso terapéutico
durante las exacerbaciones es alto. Los factores
predictivos
recidiva
están claramente
establecidos.

ETIOLOGÍA

Entre el 50 y el 70% de las exacerbaciones son de causa
infecciosa. Sobre todo bacterias (70%) Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae o Moraxella
catarrhalis. Entre los Gramnegativos la Pseudomonas
aeruginosa. Los virus son responsables del 20-25%.
Otras causas: La contaminación atmosférica
insuficiencia o arritmias cardíacas, el embolismo
pulmonar, derrame pleural, neumotórax uso indebido de
fármacos (beta-bloqueantes, benzodiacepinas).
En aproximadamente un tercio de los casos no se llega
a establecer la causa de la descompensación.

SINTOMATOLOGÍA Y
EXPLORACIÓN FÍSICA

El principal síntoma de la agudización es el aumento de
la disnea. Se acompaña de aumento de tos y de
expectoración, fiebre, sibilancias y opresión torácica.
El signo más importante de la exacerbación es la
alteración del nivel de conciencia. Los que presenten
ésta alteración deben hospitalizarse Otros signos de
gravedad son, utilización de musculatura accesoria,
respiración paradójica, presencia de cianosis, edemas,
inestabilidad hemodinámica o signos de cor pulmonar
descompensado. La presencia de fiebre por encima de
los 38,5 grados , una frecuencia respiratoria de más de
25 por minuto , y una frecuencia cardiaca mayor de 100
también han sido reconocidos como criterios de
gravedad.
TRATAMIENTO AMBULATORIO DE
UNA EXACERBACIÓN

1) Broncodilatadores
La primera medida terapéutica ante una agudización
consiste en aumentar la medicación broncodilatadora,
por vía inhalada (evidencia A). Lo preferido son los B2-
agonistas de acción corta y bromuro de ipratropio. La
asociación de ambos en la fase aguda no está indicada
(evidencia C).

2) Corticoides:
Los sistémicos han demostrado ser útiles en tratamientos
cortos (evidencia A) La dosis recomendada es de 30-40mg de
prednisona entre 10 a 14 días (evidencia B).
3) Antibióticos:
Solo en las agudizaciones que presenta uno o mas Criterios de
Anthonisen: aumento de la expectoración, purulencia del esputo
y/o aumento de la disnea (evidencia B).
PAUTAS DE TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO EMPÍRICO
La elección de la pauta debe basarse
en:

1) la gravedad de la EPOC en función del FEV1.
2) La edad del paciente (mayor o menor de 65 años)
3) La existencia o no de comorbilidad significativa
(diabetes cirrosis hepática, etc)
4) El riesgo de participación de P. Aeruginosa, establecido
por el número de ciclos de tratamiento antibiótico en el
año previo.
5) El inicio del tratamiento está indicado si se cumplen por
lo menos dos de los siguientes criterios: aumento de la
disnea, aumento del volumen del volumen de la
expectoración y aumento de la purulencia del esputo.
6) El aislado con más frecuencia es el H. Influenzae,
seguido de S. Pneumoniae y M. Catarrhalis. La
asociación de Amoxicilina con acido clavulánico a dosis
altas ,875/125mg por toma cada 8 o 12 horas, es el
primer escalón en la pauta de tratamiento. El uso cada
8 horas aumenta el riesgo de disbacteriosis en relación
con la mayor dosis diaria de acido clavulánico
7) La única alternativa oral es la cefuroxima.axetilo, que
no ofrece ventajas a la anterior.
Escala recomendada:
a) Amoxicilina-acido clavulánico cada 8 horas por 7 días.
b) Azitromicina 500mg por día por 3 a 5 días.
c) Claritomicina 500 mg/12 Hs por 6 días.
d) Ciprofloxacina 500-750mg cada 12 horas por 7 días.
4) TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO

4-a) OXIGENOTERÁPIA
Es la única medida que ha demostrado mejorar la
supervivencia (evidencia A).
Está indicada en:
4-1ª) Pacientes con PO2 menor de 55 mmHg (evidencia
A)
4-1b) Pacientes con PO2 entre 55-60 mmHg en
situación estable y que presenten (evidencia A):
4-1c) Policitemia
4-1d) Hipoxemia nocturna (saturación de O2 menor de
90 en el 30% del período nocturno evaluado).
4-1f) Insuficiencia cardiaca congestiva.
4-1g) Cor pulmonar crónico.
Su indicación se realizará con el paciente en situación
estable (pasados 3 meses de la última reagudización si
es que la tuvo) y tras la realización de 2 gasometrías
arteriales separadas entre si al menos 3 semanas
(evidencia D). Debe usarse al menos 15 horas diarias
(evidencia A). El seguimiento se realiza con
pulsioximetría y mantener una saturación de O2 mayor
al 90%. Si presentas desaturacion durante el ejercicio,
se evaluará el uso de sistemas portátiles (evidencia D)
4-b) REHABILITACIÓN PULMONAR
Todos los estadios se benefician.
De próximo desarrollo Institucional.
Debe
abordaje
multidisciplinar:
entrenamiento físico, educación sanitaria, tratamiento
nutricional (evidencia A). Indicados en EPOC
moderados o graves que a pesar de tratamiento
correcto farmacológico presenten (evidencia D):
a) Síntomas respiratorios importantes
b) Ingresos hospitalarios frecuentes
Es necesaria una actitud positiva y colaboradora por
parte del paciente. No modifica la supervivencia, pero
mejoran la disnea, aumentan la tolerancia al esfuerzo
(evidencia A). Indicarlo a los pacientes que a pesar de
un tratamiento farmacológico, siga limitado en sus
síntomas.

4c) EJERCICIO FÍSICO

En los EPOC moderados y graves muestran una
disminución de los síntomas (fatiga) (evidencia A).
Lo mismo sucede con un alto e intenso entrenamiento
de los músculos respiratorios. El mantenimiento de
actividades es esencial para obtener beneficios
continuos (evidencia D).

4d) FISIOTERAPIA

Debe abordar las áreas de:

1) entrenamiento físico
2) ejercicios para el aclaración del esputo.
3) Recuperación postoperatorio
4) asesoramiento y tratamiento de los desordenes de los
músculos respiratorios.
5) Pacientes con atelectasias concomitantes .
Consulta con Fisiatra.

4e) MANTENIMIENTO DEL PESO Y
LA NUTRICIÓN.

Actuar tanto con la obesidad como con el bajo peso, por
que ambas situaciones aumentan la mortalidad. El
excesivo peso aumenta la asociación de apnea del
sueño. El peso que baja progresivamente es un
importante factor de pobre supervivencia (evidencia A).
Consulta con nutricionista.

4f) TRATAMIENTO DE LA
DEPRESION-ANSIEDAD

Alta prevalencia ( evidencia D). Debe tratarse.

4g) PREVENCIÓN DE LA
OSTEROPOROSIS

Riesgo Aumentado por los largos períodos de
inmovilización por las hospitalizaciones, tratamientos
con corticoides y el poco ejercicio.
CUANDO DEBE INGRESARSE UNA
AGUDIZACIÓN

Criterios de agudización grave:
Cianosis intensa
Obnubilación u otros síntomas neurológicos,( estado
mental alterado sugestivo de hipercapnia)
Frecuencia respiratoria mayor de 25.
Respiración paradójica
Uso de musculatura accesoria de la respiración
Fracaso muscular ventilatorio
Fracaso de un tratamiento ambulatorio correcto.
Incremento importante de la disnea (imposibilidad para
deambular, comer o dormir si esto antes no estaba
presente).
Imposibilidad de dormir por la disnea.
Existencia de comorbilidad pulmonar (ejem. Neumonía)
o no pulmonar de alto riesgo o agravante de la función
respiratoria.

PREVENIR EL DETERIORO

Reducir los factores de riesgo es una prioridad y el
tabaquismo es la mas importante (evidencia A).

1) cesación del el hábito de fumar (evidencia A)
2) Vacuna antigripal (evidencia A)
3) Vacuna anti-neumococcia: (evidencia B)
4) Antibióticos preventivos: no hay evidencia (evidencia D)
de que previenen las exacerbaciones.
5) Corticoides: No intervienen en la declinación (evidencia
A) Los orales pueden tener respuesta en las
exacerbaciones (evidencia B).
6) Consultas médicas regulares.
7) La oxigenoterapia prolonga la vida en los hipoxémicos
(evidencia A), mínimo 15 horas día con una PO2 menor
de 55 mmHg (evidencia A).
8) La oxigenoterapia intermitente: no hay evidencia de su
efectividad (evidencia C). Sin embargo, puede usarse
en:
Pacientes que viajan por avión; 1-2 litros por minuto
durante el vuelo (vuelos por encima de los 12500
metros con presurización desde 2100-2400 metros)
9)La oxigenoterapia nocturna : en pacientes
hipoxémicos durante el sueño. ( evidencia D), con una
PO2 debajo del 88%.

SEGUIMIENTO

EPOC: leve-moderado el control debe ser mensual
(evidencia D).
Durante el seguimiento, se debe evaluar:
Consumo de tabaco.
Grado de disnea.
Estado nutricional.
Técnica de inhalación.
Necesidad de oxigenoterapia.
Grado de cumplimiento del tratamiento.

COMPLICACIONES.
1) Insuficiencia respiratoria crónica: se define
por la existencia de una Hipoxemia arterial mantenida,
Po2 menor de 60 mmHg con o sin retención de CO2
(PACO2 mayor de 45 mmHg), a pesar de realizarse un
tratamiento correcto.
2) Cor Pulmonar, se debe al efecto de la Hipoxemia
sobre la circulación pulmonar (Hipertensión pulmonar).
Cursa con clínica propia de la insuficiencia cardiaca
derecha. Hipertrofia ventricular derecha. La presencia
de hipercapnia es una fuerte asociación con cor
pulmonar.
Cuando aparece Cor Pulmonar se debe pensar
en factores adicionales como:
1) Apnea del sueño (central y obstructiva).
2) Policitemia
3) Tromboembolismo pulmonar recurrente.
La aparición de hipertensión pulmonar y edema
periférico empeoran el pronostico del EPOC. La
hipertensión pulmonar es difícil de detectar por la
clínica. El ecocardiograma es el mejor método no
invasivo para el estudio de la hipertensión pulmonar,
pero su imagen es reducida por la hiperinsuflación
pulmonar. Está indicado en trastornos severos.

TRATAMIENTO DEL COR
PULMONAR
Pase a Cardiólogos o Internistas

PRONÓSTICO

Los factores que empeoran el pronóstico de la EPOC son
los siguientes:
1) persistencia del hábito tabáquico
2) persistencia de Hipoxemia o de Hipercapnia.
3) Existencia de Hipertensión pulmonar y cor pulmonar
4) Edad avanzada
5) Malnutrición
6) Episodios frecuentes de agudizaciones.
7) Comorbilidad.

Cuando consultar al
Neumólogo o al Internista.

1) presencia de cor pulmonar
2) indicación de oxigenoterapia domiciliaria
3) síntomas desproporcionados para la alteración funcional
respiratoria.
4) descenso acelerado del FEV1.
5) presencia de hemoptisis o infecciones respiratorias
frecuentes.
6) Tratamiento del tabaquismo, en pacientes con intentos
previos infructuosos ( Policlínica Antitabáquica).
7) Sospecha de déficit de alfa-1-amtritipsina.
8) Predominio de bullas o enfisema.
PACIENTE CON EPOC EN
SITUACIONES ESPECIALES

Viajes:
Si planea un viaje es importante recomendarle que si lo
hace en avión hay que considerar que la PO2 empeora
con el vuelo. En ocasiones es preciso realzar una
pulsioximetría para evaluar la necesidad de aporte de
O2 durante el vuelo, QUE SERÁ NECESARIA SI LA
SATURACIÓN DE OXIGENO ES INFERIOR AL 93%.
Se deben desaconsejar vuelos en avión en pacientes con
EPOC en situación inestable o que presenten bullas o
quistes, por la posibilidad de desarrollar neumotórax
espontáneo. (evidencia D).

BIBLIOGRAFÍA
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Guidelones for the management of chronic obstructive
pulmonary disease 2003.
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Source: http://www.asesp.com.uy/share/docs/pressroom/newsdocs/20090415-03-09-56%20p.m.-54.pdf