Deutsch Website, wo Sie Qualität und günstige https://medikamenterezeptfrei2014.com/ Viagra Lieferung weltweit erwerben.

Zufrieden mit dem Medikament, hat mich die positive Meinung cialis kaufen Viagra empfahl mir der Arzt. Nahm eine Tablette etwa eine Stunde vor der Intimität, im Laufe der Woche.

Spastikd.pdf

Mit dieser Leitlinie soll dem Arzt der derzeitige Wissensstand für die Diagnostik und Therapievon Patienten mit spastischen Syndromen vermittelt werden. Dadurch soll sichergestelltwerden, dass Patienten mit spastischen Syndromen eine Therapie erhalten, die auch unterBerücksichtigung ökonomischer Gesichtspunkte zu einer Verbesserung der motorischenFunktionen, zur Erleichterung der Pflege und zur Schmerzlinderung führt.
1.1. Definition und Epidemiologie
Muskeltonus ist definiert als erhöhter, geschwindigkeitsabhängiger Dehnungswiderstand des nicht willkürlich vorinnervierten Skelettmuskels. In der Definitionvon Lance (1) wird dieser gesteigerte Muskeltonus auf eine Übererregbarkeit desDehnungsreflexes als eine wesentliche Komponente des „Syndroms des ersten motorischenNeurons“ zurückgeführt. Der phasische Dehnungsreflex ist bei Muskeln mit spastischerTonuserhöhung zwar fast immer gesteigert, für die Verlangsamung von Willkürbewegungenvon Patienten mit Muskelspastik spielen aber weder gesteigerte Muskeleigenreflexe nochgesteigerte tonische Dehnungsreflexe eine wesentliche Rolle (2, 3). Diese Beobachtung ist vongrundsätzlicher Bedeutung für die Therapie der Spastik. So sind Medikamente, die imTierexperiment und beim Menschen eine Reduktion des spastischen Muskeltonus herbeiführen,nicht notwendigerweise geeignet, eine Verbesserung der funktionellen motorischenBehinderung des Patienten zu bewirken.
Spastik im Sinne dieser Leitlinie wird definiert als gesteigerter, geschwindigkeitsabhängigerDehnungswiderstand der Skelettmuskulatur, der als Folge einer Läsion deszendierendermotorischer Bahnen auftritt und in der Regel mit anderen Symptomen wie Muskelparese undVerlangsamung des Bewegungsablaufes, gesteigerten Muskeleigenreflexen und pathologischenFremdreflexen einhergeht. Spastik in Folge von kompletten oder inkomplettenQuerschnittsläsionen ist meist auch vergesellschaftet mit Blasen- und Mastdarmstörungen.
Spastik kann als Adaptation an die Läsion der Pyramidenbahnen und anderer deszendierendermotorischer Bahnen aufgefasst werden (4). Diese plastischen Veränderungen nachPyramidenbahnläsionen sind vielfältig und betreffen nicht nur das zentrale Nervensystem,sondern auch die Muskulatur (5). Die große Zahl der zellulär und subzellulär ablaufendenplastischen Prozesse sind dafür verantwortlich, dass es keinen einzelnen pathogenetischenFaktor gibt, der die Spastik bestimmt. Da sich die Therapie der Spastik bisher nicht nachpathogenetischen Prinzipien richtet, ist die Kenntnis dieser z. T. noch hypothetischenpathogenetischen Faktoren nicht Gegenstand dieser Leitlinie, so dass diesbezüglich aufÜbersichtsartikel verwiesen wird (3, 6, 7).
Spastik ist ein häufiges Syndrom, da Schädigungen des kortikospinalen Traktes einschliesslichder begleitenden extrapyramidalen Bahnsysteme als Ursache der Spastik zu vielenneurologischen Erkrankungen auftreten können. Häufige Erkrankungen, die mit Spastikeinhergehen, sind die Multiple Sklerose, der Schlaganfall, Schädel-Hirn-Traumen, hypoxische Hirnschädigungen und Rückenmarksläsionen. Exakte epidemiologische Zahlen zur Inzidenzund Prävalenz spastischer Syndrome gibt es allerdings nicht.
1.2. Abgrenzung von anderen Leitlinien
Die Leitlinie Spastik befasst sich nur mit der Behandlung des Syndroms Spastik, nicht mit derBehandlung der zugrundeliegenden Erkrankungen. So wird die Therapie derQuerschnittlähmung, die motorische Rehabilitation nach Schlaganfall und das Stiff-Person-Syndrom in eigenen Leitlinien behandelt. Da die frühkindlich erworbene Spastik(Zerebralparese) hinsichtlich Pathogenese, klinischer Ausprägung und Therapie eineBesonderheit darstellt, wird auf die entsprechende Leitlinie der Neuropädiatrie verwiesen.
Auch die Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie als Folge einer Querschnittlähmung erfordert einespezielle Besprechung.
2. VORGEHENSWEISE
2.1. Anamnese
Vor der symptomatischen Therapie der Spastik muss sorgfältig nach möglichen kausalenBehandlungsmöglichkeiten gesucht werden. Die oben erwähnte große Zahl der Erkrankungen,die Spastik auslösen können, macht eine eingehende Anamnese notwendig. Da Spastik nachakuten Läsionen des ZNS in der Regel erst mit einer Latenz von Wochen bis Monaten auftritt,sind auch zurückliegende Ereignisse wie Traumata, Infekte und Operationen an derWirbelsäule sorgfältig zu eruieren. Wichtig ist auch die Frage nach Begleitsymptomen. Einehäufig übersehene Ursache einer Paraspastik ist z. B. die Durafistel, bei der neben derspastischen Bewegungsstörung häufig auch Schmerzen, Sensibilitätsstörungen und Blasen- undMastdarmstörungen auftreten, welche umgekehrt negative Auswirkungen auf die Ausprägungeiner Spastik haben können.
2.2. Klinische Untersuchung
Vor der Therapie der Spastik muss eine eingehende klinisch-neurologische Untersuchungerfolgen. Eine exakte topische Diagnostik ermöglicht häufig schon die Lokalisation derPyramidenbahnschädigung. Sie ist auch Voraussetzung für nachfolgendenZusatzuntersuchungen. Dabei ist zu beachten, dass bei einem inkompletten spinalenQuerschnittsyndrom die Läsion häufig viele Segmente oberhalb der klinisch nachweisbarenGrenze liegt. Dies gilt zum Beispiel für die zervikale Myelopathie, die häufig mit einerParaspastik der Beine beginnt und in der Regel ohne Sensibilitätsstörungen oder motorischeAusfälle der Arme auftritt. Basierend auf den Ergebnissen der klinischen Untersuchungenmüssen Zusatzuntersuchungen wie klinisch-neurophysiologische Methoden (evoziertePotentiale, transkranielle Magnetstimulation), neuroradiologische bildgebende Verfahren(Computertomographie, Kernspintomographie) und eingehende Laboruntersuchungen undLumbalpunktion gezielt veranlasst werden. Die Behandlung einer langsam progredienten Para-oder Tetraspastik unklarer Ätiologie ohne eine vorausgegangene kernspintomographischeUntersuchung des Rückenmarks und – bei unauffälliger Bildgebung – auch des Schädels, istobsolet. Ätiologisch unklare, langsam progrediente spastische Syndrome haben gelegentlichgenetische Ursachen (Hereditäre spastische Spinalparalyse) und können heute auchmolekulargenetisch differenziert werden (8).
3. THERAPIE
3.1. Kriterien für die Therapieauswahl und die Therapiedauer
Es gibt keine kontrollierten randomisierten Studien zum Vergleich verschiedenerTherapieverfahren, wie zum Beispiel krankengymnastische Therapie vs. medikamentöseTherapie. Trotzdem gibt es einen breiten Konsenz, dass die Basistherapie der Spastik diekrankengymnastische Therapie ist. Folgender Stufenplan hat sich in der klinischen Praxis anvielen Orten bewährt: zusätzliche medikamentöse Therapie bei schwerer Muskelspastik, insbesondere beibettlägerigen Patientena) orale antispastische medikamentöse Therapie intrathekale Infusionstherapie mit Baclofen 3.2. Krankengymnastische Therapie
Die krankengymnastische Therapie ist die Basis der Spastiktherapie. Diese Aussage lässt sichnicht durch prospektive randomisierte Studien belegen, da Placebo-kontrollierte Studien ausethischen Gründen nicht durchführbar sind. Patienten mit therapiebedürftiger Spastik kann diekrankengymnastische Behandlung nicht vorenthalten werden. Ziel der Physiotherapie ist dasTraining verbliebener motorischer Funktionen einerseits und die Vermeidung von Muskel-,Sehnen- und Gelenkkontrakturen andererseits. Während bei immobilen Patienten dieKontrakturprophylaxe im Vordergrund steht, ist die funktionserhaltende Physiotherapie beimobilen Patienten primäres Ziel der Behandlung. Die wichtigsten, allein auf empirischerErfahrung basierenden Behandlungsverfahren sind die Behandlungstechniken von Bobath undVojta, die eigentlich für Kinder mit Behandlungsmethode nach Bobath hat sich jedoch für die Behandlung der Muskelspastik desErwachsenen weitgehend durchgesetzt. Der rationale Hintergrund der Bobath-Therapie ist dieHemmung von pathologischen Reflexmustern, die sich mit der Entwicklung der Spastikeinstellen, wobei in erster Linie die Beugespastik an der oberen Extremität und dieStreckspastik an der unteren Extremität verhindert werden soll. Mit der Vojta-Technik sollennoch im zentralen Nervensystem vorhandene Bewegungsmuster reaktiviert werden. Als dritte,relativ weit verbreitete Methode ist die propriozeptive neuromuskuläre Facilitation/Bahnung(PNF) zu nennen, durch die spinale Motorneurone reflektorisch aktiviert werden sollen. DieseMethode wie auch die Myofeedback-Technik ist jedoch im eigentlichen Sinne keineantispastische Behandlung, da sie nicht zu einer Reduktion des spastischen Muskeltonus führt.
Die krankengymnastische Behandlung hat darüber hinaus zum Ziel, die posturale Kontrolle zuverbessern, durch Kontrakturprophylaxe und Verbesserung der Durchblutung Druckgeschwürezu vermeiden und die Gehfähigkeit von Patienten mit spastischen Paresen durch Einsatz vonRollator, Krücken und anderen technischen Ausrüstungen zu ermöglichen.
Selten sind spastische Syndrome reversibel, wie zum Beispiel gelegentlich bei einem Schädel-Hirn-Trauma. Da es sich meistens um Folgen von bleibenden Läsionen deszendierender Bahnen handelt, muss auch die Therapie lebenslang erfolgen. Allerdings kann die Zahl derkrankengymnastischen Behandlungen reduziert werden, wenn Patienten oder Angehörige indie Behandlung eingewiesen werden, damit Übungen zu Hause selbst durchgeführt werdenkönnen. Grundsätzlich gilt, dass bei schwerer Muskelspastik eine krankengymnastischeBehandlung mindestens 2 x pro Woche mit einer jeweiligen Behandlungsdauer von mindestens30 Min. (besser 45 Min.) notwendig ist. Studien dazu liegen jedoch nicht vor.
3.3. Medikamentöse Therapie
3.3.1. Orale antispastische Therapie
Die für die Behandlung der Spastik zugelassenen Medikamente haben trotz unterschiedlicherpharmakologischer Ansatzpunkte im zentralen Nervensystem im Nettoeffekt letztlich immerdie gleiche Wirkung. Alle Medikamente – bis auf Dantrolen – dämpfen die Erregbarkeit derAlpha-Motoneurone unspezifisch. Da es zur Zeit und wohl auch in Zukunft kein Medikamentgibt, das den eigentlichen Defekt, die unterbrochene deszendierende Erregung und Hemmungder Alpha-Motoneurone, beheben kann, kann von diesen Medikamenten auch keine wirklichfunktionsverbessernde Wirkung erwartet werden. Besonders dann, wenn die Spastik mitParesen einhergeht, ist die Wirkung dieser Medikamente durch die Verstärkung der Pareselimitiert. Lediglich bei Erkrankungen, bei denen der spastische Muskeltonus extrem starkerhöht ist bei noch erhaltener aktiver Beweglichkeit (z. B. hereditäre spastischeSpinalparalyse), kann eine antispastische orale Therapie auch deutliche funktionelleVerbesserung bewirken. Unproblematischer ist die Wirkung bei Patienten, die immobil sind,und bei denen ohnehin kaum noch Willkürbewegungen möglich sind. Diese Patientengruppebietet die eigentliche Indikation für die orale antispastische Therapie.
Zu den Medikamenten, für die eine muskelrelaxierende Wirkung in großen klinischen Studiennachgewiesen wurde, gehören Baclofen, Tizanidin, Diazepam, Tetrazepam, Memantine,Phenothiazine und Dantrolen (Übersichten in 6, 7, 9, 10, 11, 12, 13). Mittel der ersten Wahlsind Baclofen und Tizanidin aufgrund der relativ geringen Nebenwirkungen und des relativgeringen sedierenden Effektes. Bei Patienten mit schwerer Muskelspastik undUnruhezuständen eignen sich die Benzodiazepine und Phenothiazine sehr gut zur Behandlungder Muskelspastik wegen der dabei erwünschten sedierenden Wirkung dieser Medikamente.
Dantrolen kann eingesetzt werden, wenn die Muskelspastik anders nicht zu beherrschen ist.
Dieses Medikament sollte wegen der potentiellen Hepatotoxizität und der Verstärkung derParese nur unter strenger Indikation eingesetzt werden. Antispastische Wirkungen, die ankleineren Patientengruppen nachgewiesen wurden, wurden auch für Progabide, einem GABA-Antagonisten (14), und L-Dopa beobachtet (15). In der Tabelle 1 sind die wichtigsten Präparatemit den empfohlenen Anfangs- und Maximaldosierungen aufgeführt. Grundsätzlich sollen alleAntispastika einschleichend und individuell dosiert werden. Bei Überdosierung tritt bei denmeisten Medikamenten eine Sedierung mit Benommenheit, Übelkeit, Muskelschwäche,Schwindel und Ataxie auf.
Pharmakotherapie der Spastik: s. Tabelle 1
Wesentliche funktionelle Verbesserung sind durch die orale Therapie mit antispastischenMedikamenten nicht zu erwarten. Dies wurde für die drei wichtigsten antispastischenMedikamente Baclofen (16), Tizanidin (17), Diazepam (18) gezeigt. Auch Steigerungen derDosierung dieser Medikamente mit entsprechend stärkerer spasmolytischer Wirkung führen zukeiner Verbesserung des funktionellen Defizits (19, 20, 21).
Als Richtschnur für die Frage, ob eine orale antispastische Therapie sinnvoll ist, kann gelten,dass nur dann eine funktionelle Verbesserung der Bewegungsstörung resultieren wird, wenndie Spastik sehr stark ausgeprägt ist bei nur geringer Beeinträchtigung der Willkürmotorik.
Patienten mit Hemispastik nach Schlaganfall profitieren deshalb in den meisten Fällen nichtvon einer oralen antispastischen Therapie. Die Therapie ist immer dann indiziert, wennPatienten, z. B. bei fortgeschrittener Multipler Sklerose, kaum noch in der Lage sind, ihreExtremitäten für tägliche Verrichtungen einzusetzen. Bei diesen Patienten kann der Einsatz derantispastischen Medikamente schmerzhafte Muskelspasmen verringern und die Pflegewesentlich erleichtern.
3.3.2. Botulinum-Toxin
Nach der Veröffentlichung der ersten randomisierten, doppelblinden, placebokontrolliertenStudie zur Behandlung der Spastik der oberen Extremität durch Injektion von Botulinum-ToxinTyp A in die betroffenen Muskeln (22) wurde dieses neue Behandlungsprinzip durch weiterekontrollierte Studien bestätigt (23, 24, 25, 26, 27). In diesen Studien wurde in erster Linie dieAshworth-Skala als Zielparameter eingesetzt, aber auch funktionelle Tests wie das Ausmaß deraktiven Hüftabduktion bei Patienten mit Adduktorenspasmus wurden verwandt. Sowohl dertonische Muskeltonus als auch funktionelle Parameter wurden durch die Botulinum-Toxin TypA Behandlung gebessert. In einer randomisierten doppelblind durchgeführten Studie zumVergleich von Botulinum-Toxin Typ A im Vergleich zur Phenolblockade des N. tibialis anPatienten mit spastischem Spitzfuß war die Botulinum-Toxin A-Therapie der Behandlung mitPhenolinjektionen überlegen (28). Diese an erwachsenen Patienten mit spastischen Paresengezeigten Ergebnisse stimmen gut mit den vielen konrollierten Studien an Kindern mitZerebralparese überein (29).
Aus den zitierten Arbeiten ergibt sich, dass die beste Indikation für die Behandlung mitBotulinum-Toxin die relativ lokalisierte Muskelspastik ist, wie sie zum Beispiel bei starkenAdduktorenspasmen bei der Multiplen Sklerose oder beim spastischen Spitzfuß auftritt. Auchbei Patienten mit Hemispastik lässt sich die Kontraktur der Fingerbeuger gut behandeln, da beidiesen Patienten die Spastik des Beines meistens weniger ausgeprägt ist und die spastischeTonuserhöhung der funktionellen Beinextensoren für das Gehen benötigt wird. Die zurBehandlung der Spastik benötigten Einheiten der verschiedenen Präparate (Botox, Dysport)sind in der Tabelle 2 aufgeführt. Kontraindikationen dieser Behandlungsform sind dieMyasthenia gravis, das Lambert-Eaton-Syndrom, andere neuromuskuläre Erkrankungen,Schwangerschaft und die Einnahme von Aminoglycosiden. Indikationen, Injektionstechnik,individuelle Dosierung und gelegentlich auftretende Nebenwirkungen wie generalisierteMuskelschwäche machen es notwendig, dass die Behandlung von erfahrenen Therapeutendurchgeführt wird.
Dosierungen bei der Botulinumtoxin-Therapie: s. Tabelle 2
3.3.3. Intrathekale Baclofen-Therapie
Die intrathekale kontinuierliche Infusion von Baclofen zur Therapie schwerer Spastik wurde1987 eingeführt und ist inzwischen eine durch viele prospektive Studien gesicherte effektiveBehandlungsmöglichkeit oral nicht zu beherrschender Muskelspastik (31, 32, 33). Vor derImplantation der Pumpe wird mit einer intrathekalen Bolusinjektion von 50 µl Baclofengeprüft, ob der gewünschte spasmolytische Effekt auftritt. Der nach Implantation der Pumpe täglich benötigte Bedarf an Baclofen variiert interindividuell sehr stark (10-1000 µl/d). Er musseinschleichend ermittelt werden. Eine allmähliche Steigerung der täglichen Dosis über dieersten Monate der Behandlung ist meistens erforderlich und kann bei den jetzt üblichen Motor-gesteuerten Pumpen über eine Anpassung der Flussgeschwindigkeit erzielt werden. Auch nachlangjähriger intrathekaler Therapie lässt die antispastische Wirkung kaum nach (34). In einerrandomisierten, doppelblinden, placebo-kontrollierten Cross-over Studie an 21 Patienten mitschwerster Hemispastik nach Schlaganfall konnte gezeigt werden, dass 50 µg Baclofen alsBolus gegeben eine deutliche Verbesserung der Spastik bewirkt. Bei 17 Patienten wurde diePumpe implantiert und der Behandlungseffekt über 12 Monate offen kontrolliert. Auch hierergaben sich deutliche Verbesserungen des spastischen Muskeltonus ohne Reduktion derWillkürkraft auf der gesunden Seite. Funktionelle Tests wurden in dieser Studie allerdingsnicht durchgeführt. Auch bei dieser Behandlungsform ist zu bedenken, dass es bei mobilenPatienten mit Hemispastik ähnlich wie bei oraler antispastischer Therapie zu statisch-posturalen Problemen kommen kann.
Da es in seltenen Fällen zu schweren Nebenwirkungen der intrathekalen Baclofen-Therapiekommen kann (34), soll die Indikation streng gestellt und die Bolustestung und dieImplantation der Pumpen nur in speziellen Zentren durchgeführt werden. Nur die Patienten, diemit Krankengymnastik und oraler medikamentöser Therapie nicht ausreichend behandelbarsind und die schwere Muskelspastik an mehreren Extremitäten aufweisen und somit für eineBotulinum-Toxin-Therapie nicht in Frage kommen, sind geeignete Patienten für eineintrathekale Baclofen-Therapie. Da bei ausreichender spasmolytischer Wirkung auch dieParesen verstärkt werden, profitieren die Patienten am meisten, die weitgehend immobilisiertsind und bei denen wegen der Spastik hochgradige funktionelle Behinderungen vorliegen.
3.3.4. Selten angewandte Therapieverfahren
Die früher bei schwerer Spastik durchgeführten chirurgischen Verfahren zu Unterbrechung desspinalen Reflexbogens (Rhizotomie (37); longitudinale Myelotomie (38)) sind heute obsolet,da mit der medikamentösen Behandlung nicht-destruktive Behandlungsmöglichkeiten zurVerfügung stehen und chirurgische Eingriffe häufig nur eine vorübergehende Besserung derSpastik bewirken. Das Gleiche gilt für die Infiltration von Ventralwurzeln oder motorischenNerven mit Phenol oder Alkohol. Auch diese Behandlungsform wurde durch diemedikamentöse Therapie und insbesondere durch die Botulinum-Toxin-Therapie verdrängt.
Auch die orthopädische Chirurgie zur Behandlung von Gelenkkontrakturen wird imErwachsenenalter selten durchgeführt. Einerseits besteht die Gefahr, dass durch denchirurgischen Eingriff die Spastik der am Gelenk ansetzenden Muskeln verstärkt wird.
Andererseits kann die Spastik, die mit dem Eingriff selbst nicht behandelt wird, durch adaptivemuskuläre Mechanismen zu einer erneuten Verkürzung des Sehnen-Muskelapparates führenund damit den Ausgangszustand wiederherstellen (39). Falls derartige Operationendurchgeführt werden, muss durch eine intensive krankengymnastische, medikamentöse undDehnungstherapie sichergestellt werden, dass der Operationserfolg erhalten bleibt. Selbst dieEffekte einer konsequenten Dehnungstherapie von spastischen Muskeln sind rückläufig, wenndie Dehnungstherapie unterbrochen wird (40). Mit der funktionellen elektrischen Stimulation(FES) können Nerven (41), Muskeln transcutan (42) oder die Hinterstränge durch epiduraleElektroden (43) gereizt werden. Bei der peripheren Reizung ist das eigentliche Ziel eineAktivierung der Muskulatur, z. B. bei der Reizung des N. peroneus durch Auslösung einesFlexorreflexes zur Dorsalextension des Fußes in der Schwingphase. Eine eigentlicheBehandlung der Spastik erfolgt dabei nicht. Lediglich für die epidurale elektrische Stimulationwurde in einer offenen Studie an 8 Patienten eine spastiklösende Wirkung beschrieben. Aberauch in dieser Studie wurden keine funktionellen motorischen Tests angewandt. Eine breite Anwendung der epiduralen elektrischen Stimulation der Hinterstränge kann deshalb zur Zeitnicht empfohlen werden.
4. METHODIK, BEWEISE UND AUSWAHLKRITERIEN
Die nicht mehr zu überblickende ältere Literatur zur medikamentösen Behandlung der Spastiksoll hier nicht referiert werden, da die antispastischen Medikamente – wie oben ausgeführtwurde – fast ausschließlich hinsichtlich ihrer myolytischen Wirkung getestet wurden, nichtjedoch auf ihre Wirkung im Hinblick funktionelle Verbesserungen. Außerdem genügen diemeisten dieser Studien nicht den heute geforderten Kriterien. Für die krankengymnastischeBehandlung sind derartige Studien ohnehin nicht mehr durchführbar, da diekrankengymnastische Behandlung die Basistherapie der Spastik darstellt und doppelblinde,placebo-kontrollierte Studien auch schon wegen des Designs kaum durchführbar sind. Für dievorliegende Leitlinie wurden deshalb nur neuere Arbeiten ausgewählt, die einem modernenStudiendesign entsprechen.
5. NUTZEN, NEBENWIRKUNGEN UND KOSTEN
Für die zwei ersten Säulen der Therapie, die krankengymnastische Behandlung und die oralemedikamentöse Therapie, stellt sich die Kosten-Nutzen-Frage nicht, da diese Behandlungenzur Basistherapie gehören und die antispastischen Medikamente preiswert sind. Bei derBotulinum-Toxin-Therapie ist die einzelne Ampulle zwar teuer. Da die Wirkung der Injektionjedoch einige Monate anhält, schneidet diese Behandlung alleine nach Kostengesichtspunktengünstiger ab als die beiden oben genannten Behandlungsformen. Bei der intrathekalenBaclofen-Behandlung sind die Kosten, die mit der Operation und dem Kauf der Pumpeverbunden sind, hoch. Außerdem müssen die Patienten zur Pumpenfüllung in 2-3monatlichemAbstand regelmäßig ambulant wiedervorgestellt werden. Aus den genannten Gründen soll dieIndikation für eine intrathekale Baclofen-Therapie nur dann gestellt werden, wenn einehochdosierte, eventuell auch in Kombination durchgeführte orale antispastische Therapie keineausreichende spasmolytische Wirkung besitzt oder nicht toleriert wird.
6. LITERATUR
1) Lance JW. The control of muscle tone, reflexes and movement: Robert Wartenberg 2) Dietz V, Quintern J, Berger W. Elektrophysiological studies of gait in spasticity and rigidity. Evidence that altered machanical properties of muscle contribute to hypertonia.
Brain 1981; 104: 431-449 3) Dietz V. Role of peripheral afferents and spinal reflexes in normal and impaired human locomotion. Rev Neurol (Paris) 1987; 143: 241-254 4) Burke D. Spasticity as an Adaptation to Pyramidal Tract Injury. Advances in Neurology, Vol. 47: Functional Recovery in Neurological Desease. New York: Raven Press 1988, 401-423 5) Dietz V, Ketelsen UP, Berger W, Quintern J. Motor unit involvement in spastic paresis.
Relationship between leg muscle activation and histochemistry. J Neurol Sci 1986; 75: 89-103 6) Noth J. Trends in the pathophysiology and pharmacotherapy of spasticity. J Neurol 1991; 7) Young RR. Spasticity: A review. Neurology 44 (Supplement 9) 1994, 12-20 8) Tallaksen C, Dürr A, Brice A. Recent advances in hereditary spastic paraplegia. Current 9) Benecke R. Spasticity/Spasms: Clinical aspects and treatment. In: Motor Disturbances I, Hrsg: Benecke R, Conrad B, Marsden CD. Academic Press, London 1987; 169-177 10) Dietz V. Spastik: Therapie der gesteigerten Reflexe oder der Bewegungsstörung? 11) Young RR, Delwaide PJ. Drug therapy: Spasticity. New Engl J Med 1981; 304: 96-99 12) Dietz V. Spastic movement disorder (Review) Sinal Cord 2000; 38: 389-393 13) Dietz V. Syndrom der spastischen Parese. In: Klinik der Rückenmarkschädigung. Hrsg: Dietz V, Kohlhammer, Stuttgart 2001; S 207-216 14) Mondrup K and Petersen E: The effect of the GABA-agonist, progabide, on stretch and flexor reflexes and on voluntary power in spastic patients. Acta Neurol Scand. 1984; 69:191-199 15) Eriksson J, Olausson B, Jankowska E. Antispastic effects of L-dopa. Exp Brain Res 1996; 16) Corston RN, Johnson F, Godwin-Austen RB. The assessment of drug treatment of spastic gait. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1981; 44: 1035-1039 17) Lapierre Y, Bouchard S, Tansey C, Gendron D, Barkas WJ, Francis GS. Treatment of spasticity with tizanidine in multiple sclerosis. Can J Neurol Sci 1987; 14: 513-517 18) Bes A, Eyssette M, Pierrot-Deseilligny E, Rohmer F, Warter JM. A multi-centre, double- blind trial of tizanidine, a new antispastic agent, in spasticity associated with hemiplegia.
Curr Med Res Opin 1988; 10: 709-718 19) Duncan GW, Shahani BT, Young RR. An evaluation of baclofen treatment for certain symptoms in patients with spinal cord lesions. Neurology (Minneap.) 1976; 24: 441-446 20) Bass B, Weinshenker B, Rice GP, Noseworthy JH, Cameron MG, Hader W, Bouchard S, Ebers GC. Tizanidine versus baclofen in the treatment of spasticity in patients withmultiple sclerosis. Can J Neurol Sci 1988; 15: 15-19 21) Stien R, Nordal HJ, Oftedal SI, Slettebo M. The treatment of spasticity in multiple sclerosis: A double-blind clinical trial of a new antispastic drug tizanidine compared withbaclofen. Acta Neurol Scand 1987; 75: 190-194 22) Simpson DM, Alexander DN, O’Brien CF, Tagliati M, Aswad AS, Leon JM, Gibson J, Mordaunt JM, Monaghow EP. Botulinum toxin type A in the treatment of upper limbextremity spasticity: a randomised double blind, placebo-controlled trial. Neurology. 1996;46: 1306-1310 23) Burbaud P, Wiart J, Dubos JL, et al. A randomised, double blind, placebo controlled trial of botulinum toxin in the treatment of spastic foot in hemiparetic patients. J NeurolNeurosurg Psychiatry 1996; 61: 265-269 24) Hesse S, Reiter F, Konard M, Jahnke MT.Botulinum toxin type A and short-term electrical stimulation in the treatment of upper limb flexor spasticity after stroke: a randomised,double blind, placebo-controlled trial. Clin. Rehabil. 1998; 12: 381-388 25) Bakheit AMO, Thilmann AF, Ward AB, Poewe W, Wissel J, Muller J, Benecke R, Collin C, Muller F, Ward CD, Neurmann C. A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled,Dose-Ranging Study to Compare the Efficacy and Safety of Three Doses of BotulinumToxin Type A (Dysport) With Placebo in Upper Limb Spasticity After Stroke. Stroke 2000;31: 2402-2406 26) Hyman N, Barnes M, Bhakta B, Cozens A, Bakheit M, Kreczy-Kleedorfer B, Poewe W, Wissel J, Bain P, Glickman S, Sayer A, Richardson A, Dott C. Botulinum toxin (Dysport®)treatment of hip adductor spasticity in multiple sclerosis: a prospective, randomised, doubleblind, placebo controlled, dose ranging study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:707-712 27) Richardson D, Sheean G, Werring D, Desai M, Edwards S, Greenwood R, Thompson A.
Evaluating the role fo botulinum toxin in the management of focal hypertonia in adults. JNeurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 499-506 28) Kirazli Y, On AY, Kismali B, Aksit R. Comparison of phenol block and botulinus toxin type A in the treatment of spastic foot after stroke: a randomized, double-blind trial. Am JPhys Med Rehabil 1998; 77: 510-515 29) Boyd RN and Hays RM. Current evidence for the use of botulinum toxin type A in the management of children with cerebral palsy: a systematic review. European Journal ofNeurology 2001; 8 (Suppl. 5): 1-20 30) Bakheit AMO, Ward CD, McLellan DL. Generalised botulism-like syndrome after intramuscular injections of totulinum toxin type A: a report of 175 cases. J NeurolNeurosurg Psychiatry 1997; 62:198 31) Müller H, Zierski J, Dralle D, Börner U, Hoffmann O. The effect of intrathecal baclofen on electrical muscle activity in spasticity. J Neurol 1987; 234: 348-352 32) Latash ML, Penn RD, Carcos DM, Gottlieb GL. Short-term effects of intrathecal baclofen in spasticity. Exp Neurol 1989; 103: 165-172 33) Ochs G, Struppler A, Meyerson BA, Linderoth B, Gybels J, Gardner BP, Teddy P, Jamous A, Weinmann P. Intrathecal baclofen for long-term treatment of spasticity: A multi-centrestudy. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1989; 52: 933-939 34) Penn RD, Savoy SM, Corcos D, Latash M, Gottlieb G, Parke B, Kroin JS. Intrathecal baclofen for severe spinal spasticity. New Engl J Med 1989; 320: 1517-1521 35) Penn RD. Intrathecal baclofen for spasticity of spinal origin: Seven years of experience. J 36) Meythaler JM, Guin-Renfroe S, Brunner RC, Hadley MN. Intrathecal Baclofen for Spastic Hypertonia From Stroke. Stroke 2001; 32: 2099-2109 37) Laitinen LV, Nilsson S, Fugl-Meyer AR. Selective posterior rhizotomy for treatment of spasticity. J Neurosurg 1983; 58: 895-899 38) Putty TK, Shapiro SA. Efficacy of dorsal longitudinal myelotomy in treating spinal spasticity: A review of 20 cases. J Neurosurg 1991; 75: 397-401 39) O’Dwyer NJ, Ada L, Neilson PD. Spasticity and muscle contracture following stroke.
40) Harvey LA and Herbert RD. Muscle stretching for treatment and prevention of contracture in people with spinal cord injury. Spinal Cord 2002; 40: 1-9 41) Stefanovska A, Gros N, Vodovnik L, Rebersek S, Acimovic-Janezic R. Chronic electrical stimulation for the modification of spasticity in hemiplegic patients. Scan J Rehabil Med1988; (Suppl) 17: 115-121 42) Franek A, Turczynski B, Opara J. Treatment of spinal spasticity by electrical stimulation. J 43) Pinter MM, Gerstenbrand F, Dimitrijevic MR. Epidural electrical stimulation of posterior structures of the human lumbosacral cord: 3. Control of spasticity. Spinal Cord 2000; 38:524-531 7. TABELLEN
Tabelle 1: Pharmakotherapie der Spastik
Generische
Firmenname
Anfangsdosis
Maximale Dosis
Bezeichnung
Baclofen
4 x 30 mg/Tagabsolute Hochstdosis150 mg/Tag Tizanidin
Diazepam
Tetrazepam
Clonazepam
Clonidin
Memantin
Dantrolen
Die Angaben zur wissenschaftlichen Evidenz der antispastischen Präparate beziehen sich aufScores, die sich in erster Linie die Besserung des spastischen Muskeltonus, der Kloni und derFlexorspasmen beziehen. Tabelle 2: Dosierungen bei der Botulinumtoxin-Therapie
Generische
Firmenname
Anfangsdosis
Maximale Dosis
Bezeichnung
Pro
Injektionssitzung

Dosierungen gelten für grosse Muskeln wie Oberarmmuskeln, Adduktoren, Fußstrecker etc.
Die oben aufgeführten maximalen Dosierungen können in Abstand von etwa 3 Monaten erneutappliziert werden.
Verfahren zur Konsensbildung:
Expertengruppe
Prof. Dr. J. Noth, Neurologische Klinik, Universitätsklinikum Aachen, Pauwelsstr. 30, 52074
Aachen
Prof. Dr. V. Dietz, ParaCare, Universitätsklinik Balgrist, Forchstr. 340, CH-8008 Zürich
Federführend: Prof. Dr. J. Noth
Beratung in einer Delphikonferenz. Bearbeitet durch die Kommission Leitlinien der DGN: P.
Berlit, Essen; H.C. Diener, Essen (Vorsitzender); W. Hacke, Heidelberg, A. Hufnagel, Essen;U.Meier, Grevenbroich; W.H. Oertel, Marburg; H. Prange, Göttingen; H. Reichmann, Dresden;P. Rieckmann, Würzburg; C-W. Wallesch, Magdeburg; M. Weller, Tübingen und denVorstand der DGN.
⇑⇑ Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch mehrere adäquate, valide klinische Studien
(z.B. randomisierte klinische Studien) bzw. durch eine oder mehrere valide Metaanalysen oder
systematische Reviews. Positive Aussage gut belegt.
Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch zumindest eine adäqute, valide klinische
Studie (z.B. randomisierte klinische Studie). Positive Aussage belegt.
⇓⇓ Negative Aussage zur Wirksamkeit wird gestützt durch eine oder mehrere adäqute, valide
klinische Studien (z.B. randomiserte klinische Studie), durch eine oder mehrere Metaanalysen
bzw. systematische Reviews. Negative Aussage gut belegt.
Es liegen kein sicheren Studienergebnisse vor, die eine günstige oder ungünstige Wirkung
belegen. Dies kann bedingt sein durch das Fehlen adäquater Studien, aber auch durch das
Vorliegen mehrerer, aber widersprüchlicher Studienergebnisse.

Source: http://www.friedehorst.de/nrz/spastik.pdf

Microsoft word - publications_paul-perco_2013-02-22.docx

Publications {58} Evaluation of the Zucker Diabetic Fatty (ZDF) Rat as a Model for Human Disease Based on Urinary Peptidomic Profiles. Siwy J, Zoja C, Klein J, Benigni A, Mullen W, Mayer B, Mischak H, Jankowski J, Stevens R, Vlahou A, Kossida S, Perco P , Bahlmann FH. PLoS One 2012 7(12):e51334 {57} Increased renal versican expression is associated with progression of chronic kidney

Untitled

Power ICs and Power MOSFETs The PowerPAK SO-8L: A Package with Thermo-Mechanical Resilience By Kandarp Pandya Vishay is adding to its package portfolio with the PowerPAKSO-8L, an AEC Q101 qualified package. Its power cyclingcapabilities at rated temperature ensure the product life cyclein high-power automotive applications where the standardleadless packages can fail for various reaso

Copyright © 2010-2014 Health Drug Pdf