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Transtorno do Pânico e Neurose de Angústia (Tese de Mestrado em Psiquiatria 1993 FMUSP) Apenas a observação clínica não nos permite formular noradrenérgica e serotoninérgica. A contribuição dos uma teoria abrangente e satisfatória do Transtorno do achados neuroanatômicos e dos modelos animais cor- Pânico, cuja manifestação preponderante é a ansieda- roboram várias evidências das hipóteses citadas, sem de. O autor inicialmente revisa os conceitos de ansie- no entanto permitir uma opção segura. A revisão suge- dade e angústia, a evolução natural e epidemiologia.
re a necessidade de se chegar a modelos mais comple- Fica evidente sua confusão inicialmente com os qua- xos que correlacionem todos os dados positivos obti- dros clínicos sistêmicos de fadiga e posteriormente com dos até hoje. A revisão do modelo psicanalítico centra- os Transtornos Afetivos. A identificação e isolamento se no modelo Freudiano de Neurose de Angústia, pelo dessa entidade nosológica feita pôr Fruem em 1895 só pioneirismo e pela maior articulação possibilitada pela é confirmada - em outras bases teóricas - em 1980 pela sua obra como um todo. Ressalta a importância da di- DSM III. A seguir é feita uma revisão dos principais mo- nâmica do funcionamento psíquico na gênese de esta- delos biológicos, especialmente das hipóteses dos ansiosos, especialmente na falência cos mecanis- mos de defesa de um Ego frágil e pouco estruturado síndrome já fornecem algumas bases para teorias como desses pacientes. São apresentados seis casos fisiopatológicas. As pesquisas indicam que as porções clínicos que tentam mostrar a variedade de manifesta- cerebrais mais intimamente ligadas ao medo, à ansie- ções dos aspectos biológico e psicológico quando vis- dade a ao pânico são os chamados sistema cerebral tos à luz da experiência clínica Na discussão o autor tenta levantar a contraposição mais evidente entre osdois modelos gerais apresentados, qual seja, experiên- Decorrentes da investigação desses sistemas são as cia x estrutura. São feitas críticas aos dois modelos no hipóteses patogênicas do Transtorno do Pânico: que diz respeito às suas inconsistências e a seguir sãoapresentados modelos alternativos ou integrativos que que ressalta a hiperatividade noradrenérgica na base tentam superar os impasses que uma análise mais cui- dadosa provoca. Como conclusão é apontada a impor-tância , em termos clínicos, de se atentar para os dois que indica a hipersensibilidade dos receptores de aspectos aparentemente opostos - biológico e psicoló- serotonina. Ao lado dessas cabe ainda ressaltar as con- gico - que se mostram apenas formas diferentes de ver tribuições dos trabalhos em lactato, ioimbina, clonidina, CO2 , de tratamentos farmacológicos e ode s dadosneuroanatômicos.
A Neurose de Angústia foi descrita por Freud em 1895 em texto que chama a atenção para um quadro especí-fico de neurose, diferente da Neurastenia, com a qualteria sido até então confundida e cujo sintoma principal O Transtorno do Pânico foi descrito tal com hoje se en- seria a angústia. Em torno desta se agrupariam todos tende, pelo Manual de Diagnóstico e Estatística das os outros sintomas. A detalhada descrição que Freud Doenças Mentais - DSM III - da Associação Americana nos faz desse recém isolado tipo de neurose é quase de Psiquiatria em 1980. Compreende uma série de totalmente superponível à usada hoje no DSM III.
manifestações somáticas autonômicas e psicológicas.
As investigações do substrato neurobiológico dessa De grande importância é a análise dos fatores etiológicos implicados nos dois conceitos e sua fundamentaçãoepistemológica, i. e., quais suas evidências explicativas.
Parece mais ou menos claro que todas as atuais pes-quisas biológicas envolvendo o Transtorno do Pânicocaminham no sentido de apontar uma ou várias altera-ções cerebrais, seja a nível bioquímico deneurotransmissores , seja a nível de receptores ou defuncionamento mais global de sistemas cerebrais.
A Neurose de Angústia, conceito freudiano, teria suaetiologia na má ou não utilização da energia da libido,que assim se transformaria em angústia, seja de formadireta - como supõe Freud em 1895 - seja como conse- qüência da falência dos mecanismos de defesa do apa-relho psíquico, como teorizou posteriormente.
A mera observação clínica não nos fornece elementossuficientes para construir uma hipótese teóricaabrangente. Os dados experimentais e a contraposiçãode diferentes teorias são de inestimável valor.
O objetivo dessa dissertação é discutir a contraposiçãobiológico-psicológica por muitos vista entre o conceitode transtorno do Pânico tal como é visto hoje e o con-ceito de Neurose de Angústia formulado por Freud em1895, com especial enfoque nos aspectos clínicos.
objeto), que gera um estado de expectativa e de incer-teza. O medo se refere a um objeto determinado, tidopelo sujeito como perigoso e ameaçador.
LOPES IBOR (1950) faz uma extensa revisão sobre as diferenças entre angústia e ansiedade, ressaltando ocaráter estático, até mesmo paralisador, a sensação deopressão principalmente pré-cordial, mas visceral deuma forma geral, da primeira em contraposição à ten-dência ao movimento e à predominância de manifesta- ções psíquicas na segunda . Sugere que se classifiquemos quadros cuja manifestação predominante seja an-gústia ou a ansiedade sob o nome de Timopatia Ansio- Inicialmente seria importante comentar a existência ou sa, ressaltando sua pertinência ao grupo dos transtor- não de diferença conceitual entre ansiedade e angús- nos da afetividade, de origem endógena.
tia, talvez entre angústia e medo. As três palavras exis-tem tanto em português quanto em alemão, inglês e LEWIS (1979) apresentou uma detalhada revisão do uso francês. Se bem que existam palavras diferentes para do termo ansiedade em Psicopatologia, ressaltando ansiedade e angústia para as quatro línguas, elas po- possíveis diferenças conceituais com o termo angús- dem, e são , usadas muitas vezes como sinônimas. O tia. De forma geral o termo ansiedade era usado na lite- termo angústia tem origem no latim e tende a ressaltar ratura européia para se referir a um estado afetivo crô- um estado de vivência corporal e psíquica de estreite- nico, desagradável, muitas vezes ligado à melancolia za, de aperto, enquanto ansiedade conotaria um esta- involutiva, caracterizado por um certo grau de antecipa- do de inquietação e de manifestações fisiológicas as- ção do futuro e de inquietação. Por outro lado o termo sociadas .Nos dois casos o objeto é a realidade externa angústia se referia a uma sensação mais visceral, que como um todo, uma vivência e não um objeto isolado e tendia a ocorrer de uma forma aguda e muitas vezes materializado (e por isso não parece procedente a colo- aproximada ao medo. No final do trabalho sugere uma cação corriqueira de que a angústia é um medo sem lista de seis características que poderiam ser usadas como critério diagnóstico de ansiedade: 1. um estado Tendo como base a preponderância de sintomas nos emocional com a qualidade subjetiva do medo ou de sistemas cardiocirculatório e pulmonar, surgiu em 1864 emoções próximas como o terror, o alarme, o pânico; a "exaustão muscular do coração" de Hartshorne e em 2. uma emoção desagradável; 3. dirigida ao futuro; 4.
1871 o "coração irritável" de Da Costa, ou Síndrome de não existe uma ameaça real reconhecível, ou a emo- Da Costa como ficou conhecida. Com a Primeira Guer- ção evocada pela ameaça real é desproporcional; 5. há ra Mundial a atenção voltada para esses quadros foi desconforto corporal subjetivo durante o período de centrada tanto nas manifestações cardíacas como no ansiedade; 6. há transtornos corporais manifestos e papel desempenhado pelo esforço físico. Surgiram a "anestesia neurocirculatória" de Robey (1918) e deOppenheimer (1918), a "síndrome de esforço" e o cora- Para efeito do presente trabalho e tendo em vista que os ção de soldado" de Lewis (1919), e a "neurose cardía- autores de diferentes línguas e orientações teóricas quan- ca" de Schnur (1939) ( apud MARKS e LADER (1973)).
do se referem aos Transtornos Ansiosos usam tanto an- Mas não foi de imediato que essa profusão de síndromes gústia como ansiedade, estas serão usadas como sinô- foi relacionada ao conceito de Neurose de Angústia, que nimas. Talvez fique implícito na escolha ora de uma, ora havia sido introduzido por Freud em 1895, quando iso- de outra, a que orientação ou nacionalidade do autor o lou essa entidade da Neurastenia, descrita em 1869 pelo presente texto se refere. (os autores de língua inglesa usam quase exclusivamente ansiedade - anxiety - enquan-to os franceses usam - angoisse -; em português os psi- Desde então foram surgindo vários trabalhos sobre os canalistas freudianos tendem a usar angústia, enquanto chamados estados ansiosos, ou neuroses ansiosas, no os kleinianos preferem ansiedade; a literatura biológica, sentido de se estabelecerem mecanismos fisiopatoló- na sua maioria em língua inglesa usa ansiedade.) gicos, fatores predisponentes e tratamento.
MARKS e LADER (1973) fazem uma distinção entre an- Os autores ingleses, contrariando a tendência européia siedade estado - aquela sentida no momento - e ansie- de considerar de forma unitária os Transtornos da Ansi- dade traço - correspondente a uma tendência habitual.
edade como Neurose de Angústia, sem valorizar as cri- Vários nomes foram dados no último século para esta- ses agudas (ataques de pânico), dirigiram seus estudos à tentativa de isolar os estados ansiosos em entidades nosológicas passíveis de classificação e subdivisão.
1895 permanece atual, quase inalterada se comparada Lewis considerava os Transtornos Afetivos subdividi- com os critérios modernos: 1. irritabilidade geral; 2. es- dos em três grandes grupos, entre eles o que incluía a pera ansiosa; 3. surgimento abrupto de angústia, em depressão agitada aos estados ansiosos. Estudos pos- forma de crise não associada a qualquer idéia, ou asso- teriores permitiram separar as Neuroses de Angústia e ciada a idéia de morte ou loucura eminente; 4. vários Fóbica dos Transtornos Depressivos, até a ou alguns de uma lista de sintomas que inclui entre ou- individualização por MARKS (1969) dos Estados Fóbicos.
tros: palpitações, desconforto pré-cordial, sudorese, tre- Outra grande contribuição à individualidade do concei- mores, vertigens, diarréias, parestesias etc; 5. pavor to de Transtorno do Pânico foi a dos trabalhos de KLEIN, noturno, acompanhado de angústia, dispnéia e sudorese que demonstraram a eficácia da imipramina nesses (crises noturnas de angústia); 6. vertigem ou tontura; 7.
fobias (incluindo agorafobia); 8. náuseas e mal estar; 9.
parestesias; 10. os sintomas podem se manifestar de Em 1980 a Associação Psiquiátrica Americana publicou forma crônica, com menor intensidade de angústia que sua terceira versão do Manual de Diagnóstico e Estatís- nas formas agudas. Normalmente atingem sua intensi- tica das Doenças Mentais - a DSM III - que trazia como dade máxima em segundos ou minutos, regredindo entidade isolada e bem definida quanto a critério diag- normalmente em até 10 minutos. Geralmente os paci- entes descrevem um estado pós crise de intensa fra-queza, principalmente nos membros inferiores e sono-lência, sendo que muitos podem dormir até horas apósas crises.
I. B. Quadro clínico e evolução natural LELLIOT e col . (1989) chamam a atenção para o fatode que os pacientes descrevem a primeira crise comgrande vivacidade e detalhes. Costumam recordar o dia O Transtorno do Pânico, ou Neurose de Angústia, é ca- e o que faziam no momento da crise. Via de regra esta- racterizado pela eclosão de crises espontâneas de an- vam numa atividade inócua quando foram repentina- siedade, de início de súbito, acompanhadas de uma mente surpreendidos pelos sintomas. Cerca de 30% série de sintomas somáticos. A descrição de Freud de desses pacientes buscaram um serviço médico nas cam desconforto físico e psíquico no sujeito que entãoos evita. Na sua maioria é secundário a crises sucessi- Se não tratadas adequadamente as crises tendem a se repetir, alternando períodos de normalidade, ou perma-necendo uma ansiedade residual entre as crises. Mui- Sem tratamento a evolução é variável, com flutuações tos medicamentos são medicados com tranqüilizantes de intensidade, com aumento de mortalidade por suicí- tipo benzodiazepínicos, que aliviam a ansiedade entre dio e afecções cadiovasculares, se bem que normal- as crises, mas só uma pequena porcentagem dos paci- mente não apresentam ideação suicida nem prevalência entes melhoram a crise em si. Como conseqüência al- maior de doenças cardíacas. Isso talvez se dê por um guns indivíduos desenvolvem abuso de tranqüilizantes maior risco para depressão e pelas repercussões cardí- ou mesmo de álcool como visto em nosso meio por acas da via sedentária que adotam uma vez iniciado o Outros pacientes prosseguem tendo crises a intervalos UHDE e col. (1985) estudaram 32 pacientes com Trans- aleatórios, de maior ou menor intensidade - e até crises torno do Pânico, diagnosticados pelo Research parciais, desenvolvendo ansiedade antecipatória entre Diagnostic Criteria (RDC). Também encontraram incidên- as crises, que perpetua algumas manifestações cia aleatória das crises, sem possibilidades de predi- somáticas, servindo como base para um comportamen- ção, seguidas de cansaço. Os distúrbios psicosensoriais to de esquiva fóbica. Associam algumas situações com foram mais comuns em ataques de pânico que em o desenvolvimento das crises e passam a evitá-las, ou momentos eutímicos de indivíduos com Depressão só se expõem a elas com um "companheiro de fobia" Maior e a personalidade não teve qualquer influência que serve para assegurar lhes assegurar socorro. As situações comumente evitadas são as que dificultam oacesso a ajuda no caso de uma crise , como aglomera- A agorafobia estava presente em 84% dos pacientes com ções, lugares fechados como teatros, trânsito, etc. O Pânico e mais de 90% apresentavam ansiedade de grau termo agorafobia é utilizado, no DSM III, para se referir a patológico ou esquiva fóbica com início após as crises um quadro estável de esquiva tanto de ambientes am- de pânico. Cerca de 50% deles tiveram elo menos um plos e abertos, quanto de lugares fechados, que provo- episódio depressivo, revelando a maior susceptibilida- de às doenças afetivas, muitas de caráter divíduos são importantes usuários dos serviços de saú- endogenomorfo, exceto pela ausência de retardo de, muitas vezes fazendo uso de drogas psicotrópicas, psicomotor e ideação suicida. Os eventos vitais rele- mostrando a relevância do estudo de tais quadros.
vantes estavam presentes em 80% dos casos, nos 6meses que antecederam o início das crises de pânico.
Mesmo antes de uma certa uniformização dos critérios KLEIN (1963) já havia ressaltado a ocorrência de even- diagnósticos dos Transtornos Ansiosos, os cinco estu- tos extressantes precedendo o aparecimento do qua- dos populacionais realizados entre 1943 e 1966, revis- dro, principalmente de separações e de luto, sugerindo tos por MARKS e LADER (1973), revelavam uma surpre- que pelo menos um subgrupo desses pacientes teria endente uniformidade de índices de prevalência , que tido um período de intensa ansiedade de separação na variaram entre 2,0 e 4,7%. Também concordavam no infância, que serviria de base para o desenvolvimento que dizia respeito a maior incidência em mulheres, cer- futuro do quadro de ataques de pânico.
ca de 72%, e quanto ao início preferencial entre os 16 eos 40 anos de idade.
WEISMANN e MERIKANGAS (1988) e HUMBLE (1987) res-saltaram a grande utilização que esses pacientes fazem de serviços de saúde , apesar de uma pequena parcelareceber tratamento adequado para a doença. MARKS e Os transtornos da ansiedade são comuns na popula- LADER (1973) já haviam indicado que 27% dos pacien- ção adulta, atingindo prevalências anuais de até 8%.
tes que procuravam serviços médicos em Londres o Apresentam-se de forma heterogênea, com evidências faziam por transtornos psiquiátricos , 10 a 14% dos paci- de envolverem algum tipo de herança familiar, ao lado entes cardiológicos apresentavam algum transtorno de fatores ambientais. Ocorrem nas mais diversas po- ansioso e 8% dos pacientes ambulatoriais do Maudsley pulações, mas as mulheres, os indivíduos mais jovens Hospital, em um período de acompanhamento de 9 anos e de maior nível educacional parecem mais susceptí- , eram portadores de Transtornos Ansiosos, excluídos veis, se bem que, se bem que nenhum fator sociocultural predisponente específico tenha sido isolado. Mesmo sem HUMBLE (1987) e WEISMANN e MERIKANGAS (1988) receber tratamento específico na sua maioria, esses in- apresentaram uma revisão dos estudos populacionaisque utilizaram o RDC e o DSM III para estudar aprevalência do Transtorno do Pânico e Agorafobia, nosEstados Unidos, Zurique, Munique e na Ilha coreana deKangwha. A prevalência em 6 meses para o Transtornodo Pânico foi de 0,6 - 1,5%, com predominância de mu-lheres e de indivíduos divorciados e separados. Para aAgorafobia a prevalência foi de 2,3% - 5,8%. Contrarian-do o modelo mais aceito para a Agorafobia, em queesta costuma ser considerada secundária aos ataquesde pânico, a Agorafobia sem ataques de pânico não foirara em New Haven e Zurique. Considerando asprevalências de vida toda, foi encontrado 10 - 20% para os Transtornos Ansiosos como um todo e 3 - 8% para oTranstorno do Pânico. Os estudos genéticos indicaramum risco próximo de 25% para Transtorno do Pânico emparentes de 1° grau e uma concordância de 31% paragêmeos monozigóticos.
Estes dados revelam a importância, do ponto de vistade organização de serviços de saúde, desses quadrosresponsáveis por boa parte da demanda de serviçosespecializados, provavelmente com grandes repercus-sões econômicas.
De forma menos sistemática incluímos nessa discus-são as idéias de Melanie Klein e de outros autores. Ateorização kleiniana da evolução do funcionamento mental centra-se no que chamou de Posições(Esquizoparanóide e Depressiva), estruturas essas ca- racterizadas por tipos específicos de Angústia (Angús-tia persecutória, depressiva), o que torna a abordagemda Neurose da Angústia, desde uma leitura kleiniana, uma revisão de toda a teoria a teoria de Melanie Klein.
Abordar em profundidade outras visões como as de Bione dos pós-freudianos seria sem dúvida interessante, mas Falar do conceito psicanalítico de Neurose da Angústia extenso, fugindo ao objetivo dessa dissertação. No en- significa não só descrever a evolução teórica dessa tanto muito dessas visões será discutido nos itens rela- entidade em si, mas principalmente discutir a evolução tivos a Desenvolvimentos posteriores e Terapêutica.
do conceito de Angústia e de sua função psíquica nodesenvolvimento da teoria psicanalítica.
Nesse capítulo optamos por fazer referência preferenci- almente ao modelo freudiano da Neurose de Angústia.
Uma ou outra referência, no entanto, será ocasional-mente feita a outras teorias. Foi Freud o responsávelpela delimitação dessa entidade clínica, descrevendo-a quanto ao aspecto sintomatológico e pela discussão ,ao longo da sua obra, da sua "etiopatogenia". A história Desde os modelos manuscritos de 1892, 1893 e 1894 da Neurose da Angústia na teoria psicanalítica se con- Freud vinha se preocupando com a origem da Angústia funde em vários momentos com a história do papel da e sua relação com a libido. Em 1895 publicou um artigo Angústia no psiquismo e no desenvolvimento da teoria de interesse nosológico em que trata de justificar a se- paração de um determinado quadro de sintomas - a Neurose de Angústia - em que o preponderante é a an- simbolização, que determina que a única forma possí- gústia, seja ela crônica ou em acessos agudos, do qua- vel de descarga seja a angústia. Não haveria, portanto, dro da Neurastenia, descrita por Beard em 1869. Outra excesso de libido - entendida como o elemento psíqui- importante distinção é feita entre Neurose de Angústia co (fantasias) ligado à atividade sexual, mas escassez.
e Histeria de Angústia - ou seja, a Fobia propriamentedita - uma vez que os sintomas fóbicos são muito fre-qüentes na primeira. Convém salientar que enquantotratou de vários casos de Histeria - que dariam origem II . 1 . A . Neuroses atuais x Psiconeuroses ao texto escrito em conjunto com Breuer, vinha tendosua atenção chamada também para determinados qua- Da preocupação nosológica manifestada por Freud nes- dros neuróticos que pareciam não apresentar mecanis- se artigo de 1895 - e em outros de 1892, 1893 e 1894 - mo psíquico de formação de sintomas - a que chamou começa a ficar evidente uma série de diferenças entre as Neuroses Atuais e as Psiconeuroses.
O termo Neurose Atual se referia por um lado a uma Em primeiro lugar as Neuroses Atuais teriam como cau- causa etiológica recente e atuante, e por outro, a uma sa etiológica um conflito presente , de caráter sexual. A situação em que o sintoma não constituía uma repre- energia sexual não descarregada adequadamente so- sentação simbólica de um conflito psíquico subjacente.
freria um processo de extase no coro e posteriormente De acordo com o modelo energético (ou econômico) no interior do aparelho psíquico. Teria, consequen-te- que Freud utilizava na época, haveria na Neurose de mente, que buscar uma outra forma de descarga. Este Angústia, um aumento da quantidade de energia no in- conflito sexual provocaria uma excitação somática que terior do aparelho psíquico que se traduziria diretamen- não encontrando uma via de expressão simbólica e , te em Angústia, seja na sua forma de "excitabilidade portanto, de elaboração psíquica, só poderia descarre- geral" e "expectativa ansiosa", seja por "acessos de gar de tal forma que o sintoma formado teria que ser Angústia". Como diz LAPLANCHE (1980), se por um lado somático, resultado de transformação direta e um dos o que é patológico é um excesso - o excesso de ener- pontos problemáticos dessa fase de teorização pois gia sexual que fica acumulada - por outro trata-se de Freud não chega a propor de forma clara como isso se uma falta - é a falta de elaboração psíquica, de daria, permanecendo sem mecanismo identificável.
O surgimento da Angústia se dá pela não elaboração bolizados. Dessa forma seus sintomas como um todo , psíquica dessa quantidade de energia. O conceito de inclusive os somáticos, como encontramos na Histeria, elaboração diz respeito à "ligação" dessa energia a de- são verdadeiros compromissos, possuem um vínculo terminadas representações e dessas entre si, forman- simbólico que pode ser desvendado no processo psi- do um sistema de significações. A Angústia seria o re- canalítico e sua elaboração psíquica reorientada em di- sultado de um desligamento, ou seja, o nível menos reção à "cura" dos sintomas.
organizado desse processo de elaboração. Alguns au-tores como LAPLANCHE (1988) consideram que a An- No entanto mesmo Freud postulou desde o início a exis- gústia "é o afeto menos elaborado e mais próximo da tência de correspondências entre as Neuroses Atuais e descarga energética pura, mas também é ,todavia, sus- as Psiconeuroses. A analogia entre conversão histérica cetível de uma certa elaboração". Elaboração essa de ( do afeto isolado do conflito psíquico reprimido) em sin- qualquer forma muito distante da elaboração dada na toma somático e a angústia na Neurose de Angústia, gênese dos sintomas das Psiconeuroses. Isto fez com resultado da libido acumulada que não encontrou via que Freud considerasse os sintomas da Neurose da de elaboração psíquica, foi por ele ressaltada em vári- Angústia, bem como das demais Neuroses Atuais, não passíveis de resolução pelo método psicanalítico, já quefalta ao sintoma somático desses quadros qualquer vín- Indo um pouco além, admite-se a existência de um ele- mento atual na deflagração de qualquer neurose, fatojá exposto por Freud em 1912 no artigo "Sobre as cau- Nas Psiconeuroses, por outro lado, o conflito sexual é sas eventuais das neuroses". A questão teórica se co- passado, remonta à infância e às primeiras relações do loca quanto à possibilidade de um conflito der puramente sujeito. Os fatores atuais envolvidos no seu atual. O papel desse elemento atual será diferente de desencadeamento constituem apenas substitutos des- acordo com a possibilidade de atingir um nível de mai- se conflito passado, representando-os simbolicamente or ou menor simbolização. Frente às Neuroses Atuais ou dando-lhes significado a posteriori. Trata-se, portan- Freud não se perguntou porque o evento atual to de um conflito situado a nível psíquico e não exterior deflagrador da neurose foi tão conflitivo para o sujeito, à neurose , como nas Neuroses Atuais. Isto significa nem em que tipo de estrutura mais ampla o quadro sur- que seus elementos já se encontram intensamente sim- giu, ou como a estrutura e a Neurose Atual se relacio- nam, agravando ou modificando os sintomas. Por aí se formas de manter essa constância seria a ligação da encontra hoje uma tendência a diminuir as distinções energia a uma série de representações relacionadas feitas entre Neuroses Atuais e Psiconeuroses. Essa apa- rente contraposição pode na verdade indicar a existên-cia de elementos estruturais complementares na gêne- Na neurose de Angústia a êxtase da energia sexual se de qualquer neurose. Isso se evidencia em particu- provocada pelo conflito presente não consegue se lar nas ocasiões em que o problema atual atinge tal in- desfazer pelo caminho da elaboração - ou seja, da sua tensidade que provoca alterações irreversíveis na vida ligação a um grupo de representações - por motivos do indivíduo, ou em terapia, aquilo que se chama acting que Freud não desenvolve e que atribui em vários mo- out, quer dizer, a atuação feita com a intenção de criar mentos a uma causa orgânica. Só pode então ser descarregada de maneira não simbólica, na forma maisou menos constante de Angústia. Sua manifestaçãopode ser isoladamente crônica - a espera ansiosa - ou aguda - os acessos de Angústia - ou se manifestar na forma de seus equivalentes como vertigens e diarréias.
Entre 1895 e 1900 Freud desenvolve o que ficaria co- Nas Psiconeuroses esse energia encontra-se desde o nhecido como sua primeira teoria da Angústia, de cará- início ligada a um grupo determinado de representa- ter eminentemente econômico. Por econômico quer ções. O desenvolvimento da Angústia seria então pro- dizer que existiria um tipo de energia (de caráter sexual) vocado pela repressão (mecanismo de separação da que circula no interior do aparelho psíquico que seria libido da representação considerada incompatível com responsável pelos processos mentais. Esta energia pre- o ego, com o conseqüente isolamento da representa- cisa estar ligada, na sua maior parte, a representações ção em um "grupo psíquico separado" - o inconsciente psíquicas, de tal forma a não provocar grandes aumen- - e o surgimento de um montante de energia livre que tos de energia livre no interior do aparelho psíquico. Todo precisa ser descarregada). Nos casos das Psico-neu- aumento de energia seria percebido como desprazer e roses essa energia será transformada em sintoma: a reação natural seria de por em marcha uma série de somático, pela conversão histérica; obsessivo, por seu processos que permitissem uma descarga. Uma das deslocamento para uma representação inócua; fóbico, por sua ligação a um objeto externo; ou mesmo em grau de elaboração psíquica. Surge a idéia de uma an- Angústia caso os mecanismos anteriores não atinjam gústia defensiva, sinalizadora da existência de um peri- A evolução teórica que se delimita com relação à pri-meira teoria da Angústia diz respeito por um lado à no- ção mais estruturada de Ego como o "local" da Angús-tia, e por outro lado da distinção de "modalidades" de Na Conferência XXV das Lições Introdutórias de Psica- Angústia: uma Angústia Real (ante um perigo real), uma nálise de 1917 se dá a transição entre a primeira e a Angústia defensiva, sinalizadora de perigo e uma an- segunda teorias da Angústia em Freud. Uma das preo- gústia neurótica ou flutuante, disponível para aderir-se cupações nesse momento é definir alguns dos termos a qualquer conteúdo adequado e formar as diversas normalmente usados como Angústia, Medo e Susto, de formas de sintomas. Essas idéias serão desenvolvidas tal forma a garantir à Angústia um lugar especial na teo- por Freud, até sua sistematização final no que se cha- ria do funcionamento psíquico. Em primeiro lugar a an- ma de segunda teoria da Angústia, principalmente em gústia se afirma, em termos freudianos como estado 1924 em Inibição, Sintoma e Angústia.
afetivo puro, que pode prescindir do objeto. Na verda-de trata-se de uma situação em que se abstrai o objeto;um estado psíquico em que o essencial é a expectativado perigo e uma certa preparação para ele, mesmo que II . 3 . A angústia - sinal x Angústia - asintoma desconhecido. Nas fobias ocorreria uma "solda" da an-gústia do objeto, aproximando-se da noção do medo. O Cabe salientar que Inibição, Sintoma e Angústia, 1926, susto seria a descarga abrupta como efeito de um peri- é um texto posterior à segunda tópica, ou seja à go não antecipado pela angústia. Traz a idéia, em ter- reformulação teórica sobre as relações entre as instân- mos econômicos, de transbordamento, de algo que não cias psíquicas de uma oposição Consciente- pode ser simbolizado, nem preparado pela expectativa Preconsciente/Inconsciente, para um jogo de interações do perigo. Nesse sentido se entende porque entre Ego, Id e Superego. O papel defensivo da Angús- LAPLANCHE (1980) diz que na angústia já há um certo tia, que já estava de certa forma desenvolvido no texto de 1917, com base na Angústia Real e na reação de energia libinal não ligada a representações e, portanto, fuga, será agora ressituado com relação aos mecanis- sem elaboração psíquica adequada.
O papel da repressão na gênese da Angústia passou O Ego tornou-se não só a sede da percepção da Angús- por uma importante mudança teórica. Na primeira teo- tia, mas também o seu produtor. Toda angústia, dirá ria repressão e defesa eram em grande medida sinôni- Freud, é Angústia do Ego. Frente à eminência do mos e só com a evolução da teoria a primeira passa a surgimento de um desejo reprimido do Id que tenta ga- ser uma das modalidades da segunda. Dessa forma a nhar acesso à consciência, ou seja, frente à percepção Angústia era provocada pela repressão, no sentido de da Pulsão - que constitui um perigo interno - pelo Ego, que era liberado o afeto da representação tornada in- esse reproduz uma Angústia já vivida (segundo o mo- consciente nesse processo, sem que recebesse elabo- delo da experiência do nascimento) na forma reduzida ração psíquica adequada. Na segunda teoria a experi- de um sinal - a Angústia - sinal - que põe em marcha os ência do nascimento e a repressão primária estão res- pectivamente na base da" rememoração" da Angústiaenquanto Angústia-sinal e na instauração do aparelho Ao contrário da Angústia - sinal, "reminiscência" de uma psíquico enquanto divisão Id ( o Reprimido, Pulsional) e experiência primitiva, e que subjaz a todo e qualquer Ego. A Angústia como manifestação sintomática, mecanismo de defesa, a Angústia como sintoma só fenomenológica, será o resultado de uma falha dos me- surge quando esses mecanismos tornam-se incapazes canismos de defesa e do processo de elaboração psíqui- ca, tendo como conseqüência o surgimento de um mon-tante de energia "livre", isto é, a Angústia como sintoma.
A repressão promove o desligamento do afeto das suasrepresentações, que são topicamente deslocadas parao Inconsciente, enquanto o afeto torna-se reduzido a II . 4 . Histeria de angústia ou neurose fóbicaI um mínimo - energia pura - que circula alternando suasduas manifestações possíveis libido/angústia. O desen- As fobias são, primeiramente, sintomas que podem volvimento da angústia significaria, então, a irrupção da surgir no curso de qualquer afecção psíquica. A fobia Pulsão no Ego, com o conseqüente extravasamento de como sintoma é definida por uma forma de ligação en- tre a angústia e o objeto. Talvez a discussão mais rele- II . 5 . Desenvolvimentos posteriores da teoria da angústia vante aqui seja a respeito da distinção entre as fobiasda Neurose de Angústia e as fobias da Neurose fóbica.
Apesar de haver uma tendência quase ubíqua em consi-derar que a catexia (ou energia) que se encontra aumen- É fato relativamente comum encontrarem-se manifesta- tada no desenvolvimento da angústia é de origem libinal ções fóbicas na Neurose de Angústia, fato assinalado (e já vimos a diferença no que diz respeito às Neuroses por Freud desde 1894. O que as caracteriza, no entanto, Atuais e às Psiconeuroses) - e isto é corroborado em é o fato dessas fobias representarem uma ligação, sem vários textos pelo próprio Freud - , em "Inibição, Sintoma significado simbólico, da Angústia flutuante, ou neuróti- e Angústia"(1926) deixa claro que considera que, frente ca, desses quadros a um objeto não essencial, normal- a uma situação de perigo, mesmo que corretamente mente representado por perigos comuns como a escuri- avaliada pelo sujeito, existe um montante de angústia dão, as tempestades, o estar só etc. Aqui se insere a instintiva que é adicionada. Para ele isso se dá pela bus- Agorafobia, tão freqüente em sujeitos acometidos de ca de satisfação de pulsões masoquistas. A reação de- Neurose de Angústia. Como diz GIUDICELLI (1983), "ela fensiva do Ego se dá, portanto, contra a pulsão de des- é angústia pura que surge com o fracasso da esquiva, é angústia de um espaço vivido".
Esta concepção nova de angústia automática parcial- Na Neurose Fóbica, ao contrário, as Fobias constituem mente ligada à pulsão de morte (pois é disso que se verdadeiramente uma formação de compromisso, no trata quando se fala de pulsão de destruição) coloca, na sentido de que sua análise pode nos levar ao conflito visão de DE BIANCHEDI e col. (1988), a teoria da angús- subjacente. O afeto desligado da sua representação ori- tia de Freud próxima à postura teórica de Melanie Klein.
ginal reprimida ameaça emergir sob forma de Angústia.
Freud não relaciona de forma explícita sua teoria da Isto põe em marcha o mecanismo de deslocamento que angústia à teoria da pulsão de morte, mas o que se transfere o afeto a um objeto externo - ou falsa conexão pode depreender de textos como "Inibição, Sintoma e - que não só justifique o medo expresso elo sujeito - Angústia"1926, "Além do Princípio do Prazer"1920, e "O mesmo que irracional - mas que também represente, Problema Econômico do Masoquismo"1924 é que o sim- de forma simbólica, o conflito e a representação incons- ples aumento da libido não é em si um problema para o aparelho psíquico. O que é central é que a sua impossi- bilidade de descarga - seja quando já se acha simboli- uma falha de simbolização e, portanto, de reencontro zada, seja quando a descarga não ocorre por falta de de objeto, que teria permitido o desenvolvimento nor- elaboração - leva a ausência de descarga também do mal da sexualidade adulta, mantendo-se basicamente componente fanático. Aí sim residiria seu poder uma relação narcísica. Nestes sujeitos a repressão ten- de a provocar mais inibições que sintomas , principal-mente nas relações genitais, normalmente Neste mesmo sentido podemos citar a visão de DOS SANTOS (1985), que considera que os sujeitos comNeurose de Angústia não foram capazes de desenvol- DOSW SANTOS (1985) ressalta a atualização das expe- ver completamente o Complexo de Édipo e, portanto, riências de angústia da infância nas Neuroses Atuais, o não estabilizaram um Superego sólido. O Ego desses que daria a característica de extrema dependência do sujeitos viveria constantemente a ameaça da confusão objeto materno - inclusive numa estrutura histérica - e dos dois pais durante o ato sexual e também da confu- de uma depressão latente, conseqüência de conflitos são da sua sexualidade com eles. Ora, sabemos que o não resolvidos. ALVIM (1985), nessa mesma linha, con- temor infantil frente à figura dos pais fundidos é tão in- sidera a Neurose de Angústia como a neurose infantil tenso principalmente pela carga dos impulsos típica - e não Histeria - e a partir dela teríamos as diver- destrutivos que essa situação gera. O que se encontra sas possibilidades de evolução psíquica, seja rumo à é uma importante repressão das pulsões agressivas.
estruturação das diversas Psiconeuroses, seja rumo auma resolução normal do Complexo de Édipo. Os sujei- Um dos campos principais em que se manifesta a es- tos com Neurose de Angústia manteriam na idade adul- trutura subjacente da Neurose da Angústia é no das re- ta uma grande quantidade de angústia flutuante, nor- lações amorosas. DOS SANTOS (1985) chama a aten- ção para o tipo de uso que os sujeitos predispostos àNeurose de Angústia fazem dos órgãos genitais, que Os sintomas agudos da Neurose da Angústia surgem adquirem simbolicamente um sentido de poder fálico.
sempre que as angústias primárias sobrepujam a força O que parece ocorrer é a formação de um compromis- das defesas de Ego, os contra-investimentos e as for- so entre a perda do objeto amado primordial (a mãe) e a mações reativas. A força de uma crise aguda de angús- perda do objeto fetiche substitutivo ( o parceiro). Houve tia tem o efeito um trauma de castração - vivência de morte, confusão e profunda regressão. Um estado Outro ponto a ser discutido é o conceito de "cura" em depressivo pode aparecer como resultado como resul- Psicanálise. Freud escreveu a maioria de seus artigos tado da ferida narcísica que resulta da desorganização técnicos em que fala da cura antes da reformulação do Ego, à medida que este persiste sem sucesso na estrutural do funcionamento psíquico que seria tentativa de controlar a angústia. "A Neurose de Angús- introduzida com a Segunda Tópica. Se inicialmente a tia se situa entre a pulsão e a organização fantasmática cura estava relacionada à possibilidade de trazer à cons- do objeto, entre o vivido corporal e o fantasma"(DOS ciência as recordações reprimidas, posteriormente ca- minha para uma visão mais complexa, tanto de patolo-gia quanto do processo de cura. O enfoque agora, eprincipalmente em Análise Terminável e Interminávelde 1938, se dá na estrutura de funcionamento e na pos- sibilidade de modificá-la a partir das interpretações nasituação analítica.
O que a Psicanálise propões de maneira geral para osdiversos quadros psicopatológicos é um modelo teóri- Segundo esse enfoque "estrutural" o conceito de Neu- co de psicogênese. Não se trata de uma negação do rose Atual tende a se apagar, no sentido de estar nor- orgânico, mas seu enfoque teórico tanto em Freud quan- malmente em um contexto mais amplo de uma estrutu- to nos autores que o seguiram é outro. Isto significa ra complexa de funcionamento, que também determi- tratar também da terapêutica em um outro nível.
na as características sintomatológicas do quadro, suapatoplastia. Diz LA PLANCHE (1980) que "mesmo no No caso específico das Neuroses Atuais e da Neurose caso da deflagração de uma Neurose Atual, uma frus- de Angústia em particular, Freud negou a existência de tração só tem impacto quando se encontra em resso- mecanismos psíquicos envolvidos na sua gênese, afas- nância com uma problemática pessoal.". O que alguns tando a possibilidade de intervenção pelo método psi- autores psicanalíticos têm ressaltado, sem fazer alusão canalítico. Se, no entanto, adotamos a posição de ao biológico, já que este não é o campo de investiga- LAPLANCHE (1980) e de tantos outros, não há porque ção teórica, nem de atuação terapêutica da Psicanáli- manter a distinção entre Neurose de Angústia e se, é que, via de regra, tanto o conflito psíquico incons- Psiconeuroses em termos tão radicais.
ciente quanto os sintomas atuais têm importância vital na compreensão do quadro e no desenvolvimento daterapêutica.
A fixação pré edipiana a essas estruturas promove umaforte ligação à imagem idealizada do objeto primário (a Em termos práticos a questão seria poder abordar o mãe). Foram incapazes de ultrapassar a neurose infan- paciente com Neurose de Angústia, do ponto de vista til de caráter histérico, que se mantém até a idade adul- psicanalítico, com o intuito de esclarecer as relações ta. O núcleo depressivo presente na maioria desses individuais que o sujeito faz, inconscientemente, de seus doentes deve-se ao investimento que fizeram no corpo sintomas com outras estruturas de funcionamento e com e no falo, juntamente com uma insuficiência narcísica e experiências presentes e passadas que se encontrem egóica ocasionada por uma excessiva dependência da em conexão com o Reprimido e com a dinâmica do figura materna e de um Ego idealizado. A incapacidade de desinvestimento narcísico impede a competição e arivalidade que culminam na mudança de objeto A relação terapêutica com esses pacientes costuma ser alcançada na fase fálica do Complexo de Édipo.
difícil. No início do tratamento costumam apresentarmais queixas que outros, centrando o discurso nas suas O que nos desconcerta é a aparente normalidade da crises de angústia. A vivência do passado é repleta de organização desses pacientes. Sua real falta de organi- denegações, atrás das quais normalmente encontramos zação só surge à investigação mais detalhada. Seu ide- uma figura materna vista como muito envolvente, senti- al de Ego é exagerado e compensam as falhas de orga- da pelo doente, na transferência, como sempre presen- nização com a falicidade. Os indivíduos com estruturas te. Os pais foram vivenciados como extremamente pró- histéricas mal integradas seriam os mais susceptíveis ximos um do outro, sem que pudesse sentir que havia de desenvolver uma Neurose de Angústia.
espaço para demonstrar o ciúme que favorece a orga-nização do superego em torno da figura dos pais. São A outra dificuldade que surge no tratamento desses in- pacientes que não ultrapassaram de forma adequada a divíduos é o fato de falarem das mesmas angústias que fase de clivagem que separa pai de mãe e possibilita o terapeuta conhece, mas que foi mais ou menos ca- uma posterior identificação adequada. Como conseqü- paz de suplantar. Ao se referirem à sua angústia, mui- ência também o parceiro será um objeto clivado e idea- tas vezes ligada à morte, à integridade do Ego, à sua identidade, interferem com o diálogo interior do analis- ta, fazendo-o reencontrar, pela comunicação, os fantas- primeiras etapas do desenvolvimento infantil. Tem-se mas que em outras ocasiões elaboraram de forma mais que entender que as queixas e os sintomas nessa fase são a forma pela qual o doente tenta resolver a angús-tia. O analista se fará presente através de suas palavras Antes de curar a doença o analista terá de se preocu- de compreensão do sofrimento do Ego, sem, no entan- par em restabelecer uma relação de objeto que possibi- to aderir às angústias exteriorizadas pelo paciente.
lite a reconstrução do Ego. Deverá ser inicialmente umauxiliar na passagem do mundo antes das palavras - ou A transferência revelará todas as dúvidas e de representação de coisas - para o mundo das pala- ambivalências na relação com a figura materna, funda- vras - ou representação de palavras, i.e., de das na extrema dependência que o doente sentiu no simbolizações. A vivência de morte descritas por es- passado. O analista será em algum momento inevita- ses pacientes se encontra ligada a uma existência velmente tomado, na transferência, pela mãe boa, de- visceral, a um período em que o indivíduo ainda não vendo então evitar as gratificações, exceto aquelas que encontrara um nome para substituí-la.
dizem respeito à sua atitude de escuta cuidadosa e decompreensão, sem esquecer de analisar a O terapeuta precisa esperar a reorganização de um Ego agressividade sempre latente nas queixas. A postura elementar que torne possível a recuperação de um Ego de proximidade, mas não de confusão e fusão com o elementar que torne possível a recuperação do estado de angústia do paciente, irá gradualmente dimi- narcisismo tão duramente atacado pelas crises de an- nuindo a agressividade gerada pela angústia de ser gústia. Numa primeira fase o doente irá se apoiar na destruído no estado de confusão com a figura dos pais imagem do analista para ser capaz de suplantar o esta- fundidos e possibilitando a estruturação de um Ego mi- do de angústia, para só então ter acesso a uma organi- nimamente capaz de, finalmente, ir reintegrando o Com- zação histérica, simbolizada e, portanto, susceptível de abordagem psicanalítica propriamente.
O tratamento e a cura se fazem, por isso, em dois tem-pos. Inicialmente a análise funciona como um órgão de para-excitação da angústia, nos moldes da mãe nas los explicativos bioquímicos ou neuroanatômicos, oumesmo modelos animais. A seguir examinamos alguns dos mais pesquisados nas últimas décadas.
As referências a quadros clínicos em que o sintoma pre-ponderante fosse a ansiedade, principalmente suas manifestações autonômicas, são, como vimos no capí-tulo I, bastante antigas. As tentativas de estudar estes quadros, e principalmente o Transtorno do Pânico, deforma mais sistemática, no entanto, são bem mais re- Os primeiros dados sobre pânico induzido por lactato centes, datando da década de 1940 em diante.
datam da década de 40/50 quando foram descritas "re-ações de ansiedade" desencadeadas por exercícios. O A idéia cada vez mais aceita de uma etiologia biológica trabalho clássico de PITTS e McCLURE (1967) foi o pri- do Transtorno do Pânico vem principalmente de duas meiro estudo duplo-cego dos efeitos da infusão de lactato isoladamente ou adicionada de cálcio a grupocontrole e a pacientes com diagnóstico de Neurose de do fato de que, se um ataque de pânico ocorre de forma espontânea, sua gênese deve serinterna; edo fato de muitos desses pacientes apresenta- sentir-se tenso ou com ansiedade "flutuante" rem melhora significativa com algumas drogas quase diariamente por pelo menos dois anos; antidepressivas, o que indicaria uma possível elo menos 10 de uma lista de 16 sintomas; alteração subjacente de neurotransmissores.
sem outros transtornos psiquiátricos ou clíni- cos que afetassem a função cardíaca, pulmonar, Os trabalhos que foram aparecendo dizem respeito às tentativas de delimitar modelos úteis de trabalho, se- ter surgido a síndrome antes dos 30 anos.
jam modelos experimentais em que se induzem ataques de pânico ou se os manipula com drogas, sejam mode- Os resultados significativamente diferenciados das res- postas dos pacientes e controles às soluções utilizadas diagnóstico, tais como: aumento de freqüência cardía- levaram a levantar a hipótese de que os sintomas ansi- ca e pressão arterial, diminuição de PCO2, cálcio e osos teriam um mecanismo bioquímico com algum pon- cortisol e aumento de pH, bicarbonato, lactato, e to em comum que envolveria a ligação do íon cálcio à pivurato. De tal forma que toda alteração observada superfície da membrana neuronal, formando um com- durante a infusão só pode ser analisada à luz dos efei- plexo mediano pelo íon lactato produzido no meio tos universais citados. COWLEY e col. (1986) reforçam intracelular. Isto poderia acontecer em indivíduos nor- a não especificidade do modelo de lactato, uma vez mais sob estresse como conseqüência de um aumento que encontraram resposta positiva em 7 pacientes com acentuado da produção de lactato em resposta á libera- diagnóstico de Depressão Maior e ataques de pânico secundários (DSM III) e em 14 pacientes com Agorafobiacom Ataques de Pânico.
Inúmeros trabalhos apareceram na literatura seguindoessa linha de investigação. Desde então a infusão de Os trabalhos de LIEBOWITZ e col. (1985; 1986) e de lactato e as crises de ansiedade por ela desencadeadas COWLEY e DUNNER (1988) trouxeram contribuições para têm sido tomadas como um modelo de ataque de pâni- o entendimento das alterações clínicas, fisiológicas e co, superponível sintomaticamente aos ataques que bioquímicas no correr de um ataque de pânico induzido ocorrem nos pacientes no curso de um Transtorno do por lactato. De uma maneira geral parece que os paci- Pânico ou de um quadro de Transtorno do Pânico com entes que desenvolvem ataques de pânico durante a infusão de lactato se encontram no momento pré-testeem uma situação de ativação autonômica com pressão GORMAN e col. (1985) demonstraram que o modelo do arterial e freqüência cardíaca iniciais maiores quando lactato não é específico para o Distúrbio do Pânico, mas comparados à pacientes que não desenvolveram um sim para ataques de pânico em geral, uma vez que os ataque de pânico e com controles normais. Além dis- pacientes com Depressão Atípica com Ataques de Pâ- so, estes pacientes apresentam durante a infusão ní- nico e com Bulimia também respondem de forma posi- veis mais elevados de pH, lactato e piruvato e menores tiva à infusão do lactato. Ressaltaram que a infusão de de cálcio ionizado que os controles. COWLEY e DUNNER lactato produz por si só várias e importantes alterações (1988) não encontraram diferenças na abordagem clíni- biológicas em qualquer indivíduo, a despeito do seu ca que pudessem distinguir esses grupos , exceto a presença preponderante de história familiar de ataque importasse na infusão de lactato não fosse a alcarose de pânico em parentes de 1° grau no subgrupo que metabólica provocada por sua metabolização em desenvolveu ataques de pânico durante a infusão.
piruvato e bicarbonato, mas a acidose no sistema ner-voso central (SNC), já que o bicarbonato não passa a Esses resultados parecem indicar que o efeito do lactato barreira hematoencefálica, mas o CO2 sim. Dessa for- talvez seja primariamente periférico e não diretamente ma talvez os ataques de pânico fossem provocados por central via quimioreceptores centrais. Além disso, as uma anormalidade nos receptores centrais de CO2.
pesquisas não demonstraram aumento periférico deepinefrina nem níveis específicos de pH acima do qual A hipótese de que os ataques de pânico são devidos a um ataque de pânico seja desencadeado.
uma sensibilidade anormalmente alta dosquimioreceptores medulares centrais parece contesta- da pelo trabalho de WOODS e col. (1986), em que éfeita a indução de ataques de pânico por CO2, sendo Sabe-se que a hiperventilação por si só é capaz de pro- encontrada uma resposta respiratória nos pacientes vocar sintomas como tontura, náusea e desconforto semelhante a de controles normais. Dados pré-clínicos respiratório além de tremores, por seu efeito secundá- rio na concentração de cálcio ionizado. A partir dessas noradrenalina no locus coeruleus de ratos.
evidências GORMAN e col. (1984) submeteram um gru-po de pacientes com Transtorno do Pânico ouAgorafobia com Ataques de Pânico diagnosticados peloDSM III a três situações experimentais: a uma mistura de ar com 5% de CO2, a uma situação de hiperventilação,e à infusão de lactato. Demonstraram que a Partindo de evidências da semelhança de reações fisi- hiperventilação, é incapaz de induzir ataques de Pâni- ológicas do medo e da ansiedade no ser humano e da co, enquanto que a mistura de ar com 5% de CO2 induz reação de "fuga ou luta" dos animais, uma série de tra- ataques de pânico nos pacientes na mesma proporção balhos foi realizada baseando-se no modelo do locus que o lactato. Haveria portanto um ponto em comum coeruleus, cuja estimulação, de acordo com REDMOND nessas situações experimentais, sendo que talvez o que e HUANG (1979, apud KAHN e col. 1988), produz com- portamento de "fuga ou luta" em macacos. Este com- CHARNEY e col. (1984) sugerem que uma reatividade anor- portamento estaria associado a elevações nos níveis malmente alta dos sistemas noradrenérgicos possa estar de noradrenalina e metoxi-hidoxi-fenilglicol (MHPG) no ligada à produção de algumas formas de ansiedade huma- cérebro, líquido cerebroespinhal e no plasma. Além dis- na. Além disso, lesões bilaterais do locus coeruleus dimi- so, como indicam UHDE e col. (1984), há um acúmulo nuem a ocorrência natural de resposta comportamental, de evidências que indicam que drogas que aumentam em animais, em situações de confrontação.
a atividade do locus coeruleus têm efeitos ansiogênicos,enquanto as que diminuem têm efeito ansiolítico.
Os ataques de pânico podem ser o resultado da falên-cia dos auto-receptores alfa-2 adrenérgicos na regulação CHARNEY e HENINGER (1986 a) sugerem que, sendo os adequada das flutuações normais da atividade dos neurônios noradrenérgicos muito responsivo às aferências sensoriais, uma função global do sistema noradrenérgicocerebral poderia ser o aumento dos efeitos que essas in- 1. Clonidina: A clonidina é um agonista dos auto-recep- formações sensoriais exercem em vários locais do cére- tores alfa-2 adrenérgicos e seu efeito é uma estimulação bro. Isto teria uma relação importante com a hipótese de pós sináptica no córtex cerebral e pré-sináptica nos auto- recptores inibitórios das células do locus coeruleus, noradrenérgico na etiologia dos Transtornos de Pânico.
esperando-se com isso uma diminuição da atividadenoradrenérgica e conseqüente efeito "ansilolítico". Uma A regulação da atividade noradrenérgica e múltipla, mas série de trabalhos têm corroborado o efeito esperado.
a principal é feita pelo receptor alfa-2 adrenérgico pré- Como indicam UHDE e col. (1984) a clonidina reverte sináptico que regula a liberação da noradrenalina atra- sintomas ansiosos associados à abstinência de vés de um mecanismo de "feedback" negativo.
opióides, bloqueia os ataques de pânico e reduz sinto-mas de ansiedade generalizada. Além disso, o efeito O sistema noradrenérgico do SNC está envolvido no ansiliolítico é observado em pacientes deprimidos mas sistema de processamento de informações que têm seu não em controles normais , sugerindo que sua ação início de ação partindo do locus coeruleus em direção esteja relacionada às alterações dos níveis basais de a várias outras áreas cerebrais, tendo como resultado MHPG, sendo seu efeito maior nos indivíduos com mai- uma amplificação das aferências sensoriais.
De uma maneira geral as situações experimentais de primária do sistema noradrenérgico, por exemplo por indução de pânico (lactato, isoprotenelol, CO2 etc.) pro- aumento da sensibilidade dos auto-receptores alfa-2, ou duzem alterações periféricas que poderiam ser interpre- por alterações em outros sistemas neuronais que regu- tadas pelos pacientes como potencialmente ameaça- lam a atividade das aferências excitatórias (ação doras, o que dificulta determinar a influência de fatores colinérgica), seja por um aumento da atividade das cognitivos nesses experimentos a clonidina é um aferências inibitórias (ação de opióides, ácido gama agonista alfa-2 seletivo central e portanto com menores amino butírico-GABA, serotonina e epinefrina). De acor- efeitos periféricos. NUTT (1986) sugere que a resposta do com CHARNEY e HENINGER (1986a) esta segunda hipotensora aumentada de pacientes com ataques de hipótese, no entanto, se choca com os resultados da pânico, sem taquicardia secundária, indica por um lado administração de ioimbina, que aumenta a concentra- uma ação direta de estimulação vagal, e por outro refor- ção de MHPG, sugerindo uma diminuição das inibitórias.
ça a existência de uma diferença biológica no Transtor-no do Pânico provavelmente a nível de adrenorecep- 2 . Ioimbina: É uma antagonista alfa-2 adrenérgico que aumenta o turnover e a atividade noradrenérgica porbloqueio dos receptores alfa-2 adrenérgicos inibitórios.
As respostas anormais de MHPG, pressão arterial (PA), A regulação neuronal noradrenérgica por bloqueio dos hormônio de crescimento (GH) e de sedação à clonidina receptores alfa-2 adrenérgicos inibitórios. A regulação em pacientes com Transtorno de Pânico são provavel- neuronal noradrenérgica por bloqueio dos receptores mente devidas a anormalidades na função alfa-2 adrenérgicos inibitórios. A regulação neuronal noradrenérgica e se ligam à ação da clonidina em re- noradrenérgica pré-sináptica foi estabelecida com o uso ceptores alfa-2 adrenérgicos de vários locais do cére- da ioimbina, que provoca um aumento do MHPG livre bro: auto-receptores (MHPG), receptores pós-sinápticos no plasma pelo mecanismo de ação citado. UHDE e (GH) ou ambos (sedação). De uma forma geral esses col.(1984) administraram ioimbina em doses incapazes efeitos são os opostos aos encontrados com o antago- de produzir ansiedade em indivíduos normais e encon- traram como resposta uma intensa ansiedade e atémesmo ataques de pânico em pacientes com Distúrbio Essa suposta alteração da função noradrenérgica num subgrupo de pacientes pode ser devida a uma alteração CHARNEY e HENINGER(1986 b) determinaram que a ad- das monoaminas na membrana neuronal de neurônios ministração de ioimbina provocou ataques de pânico em centrais. Não há uma seletividade absoluta, mas as 54% dos pacientes com Transtorno do Pânico ou com aminas secundárias parecem ter maior efeito na Agorafobia com Ataques de Pânico, e em apenas 5% dos noradrenalina, enquanto as terciárias teriam maior efei- controles normais. Os sintomas descritos são semelhan- to na serotonina. Essa inibição da recaptura leva a um tes aos que ocorreram em ataques "naturais". Os pacien- aumento da quantidade de monoamina na sinapse e a tes que tiveram ataques de pânico apresentaram um uma queda na sua liberação por mecanismo de aumento de MHPG maior quando comparados aos paci- "feedback’. O receptor envolvido deve ser um auto-re- entes que não tiveram ataques de pânico e aos contro- ceptor ou um receptor pré-sinaptico alfa-adrenérgico.
les. Estudos prévios indicavam uma especificidade deresposta em pacientes com ataques de pânico e não SVENSSON e USDIN (1978) determinaram que o trata- produz efeito em outros distúrbios psiquiátricos.
mento crônico com antidepressivo tricíclico inibe arecaptura da noradrenalina e também estabiliza o siste- Em situações normais o aumento da função ma noradrenérgico contra novas mudanças , especial- noradrenérgica leva a um "feedback" que reduz a ativi- mente a diminuição de ritmo de disparo.
dade neuronal por estímulo do auto-receptor inibitórioalfa-2 adrenérgico. Nos pacientes supõe-se que a ativi-dade do receptor esteja anormalmente baixa, o queacarretaria uma atividade noradrenérgica prolongada.
3. Antidepressivos tricíclicos: NYBACK e col. (1975) em Grande parte do cérebro é inervada por neurônios estudo feito com antidepressivos tricíclicos- drogas com serotoninérgicos , sendo que os núcleos da rafe no tron- comprovada ação anti-pânico - fornecem dados para a co cerebral são os locais de maior concentração dos compreensão da possível da possível patogenia desse neurônios produtores de serotonina, de onde partem quadro. Estudos pré-clínicos indicam que a ação dos projeções ascendentes para as demais regiões como antidepressivos tricíclicos se dá na modificação do rit- córtex, tálamo, gânglios da base, substância negra, mo de disparo das células noradrenérgicas do locus caudado, putamen, amígdala, hipocampo, septo, coeruleus. Seu efeito principal é a inibição da recaptura tegmento e corpos mamilares. Além disso duas cate- gorias e várias subcategorias de receptores foram No entanto, como mostra a revisão de KHAN e col.
identificadas, tornando um possível modelo (1988), os dados dos experimentos com serotonina em animais sugerem que uma diminuição na funçãoserotoninérgica atenua as respostas ansiosas. Um au- BREIER e col. (1984) indicaram que pelo menos num mento da função serotoninérgica teria efeitos contradi- subgrupo de pacientes com Depressão Maior há evidênci- tórios na ansiedade, sendo ansiolítico num sistema de as de alteração na função serotoninérgica no SNC, e que a sensibilidade normal de receptores pós-sinápticos, e ação dos antidepressivos nesses quadros se daria exata- ansiogênico no caso de receptores hipersensíveis.
mente via serotonina. Esse argumento é reforçado por au-tores que encontraram equivalência de efeito terapêutico Ao contrário do defendido por LIEBOWITZ e col.(1985), entre a clomipramina e a fluvoxamina, um inibidor seletivo LINGJAERDE (1985) sugere ainda que o transporte do da recaptura de serotonina. Sabe-se também que há se- lactato pela barreira hematoencefálica é rápido o sufici- melhanças entre os quadros de Transtorno do Pânico e ente para provocar um aumento na concentração cen- esse subgrupo de depressão. Além disso vários trabalhos tral de lactato. Essa inibição da atividade serotoninérgica pré-clínicos sugeriam a existência de alterações da função decorrente da ação do lactato poderia também ocorrer serotoninérgica nos ataques de pânico.
indiretamente por diminuição do pH intracerebral.
LINGJAERDE (1985) sugeriu que a indução de ataques de Outras evidências que sustentam a hipótese pânico pela infusão de lactato se daria por um estímulo da serotoninérgica do desencadeamento de ataques de recaptura da serotonina pelos neurônios serotoninérgicos pânico vêm do trabalho de EVANS e col.(1986), com centrais, seguindo os achados de pesquisas anteriores que inibidor seletivo central da recaptura de serotonina - demonstraram que o lactato estimulava a captura da zimeldine. Partindo do fato que drogas com efeito anti- serotonina pelas plaquetas humanas . Esse aumento de pânico têm em comum um efeito poderoso na serotonina, recaptura a nível de SNC teria como conseqüência uma levando a um aumento da sua atividade no SNC, e da diminuição do efeito inibitório da serotonina e conse- demonstração feita anteriormente de que pacientes quentemente o surgimento da ansiedade pela diminuição agorafóbicos têm níveis plasmáticos de 5-hidroxi do efeito inibitório da serotonina no locus coeruleus encon- triptofano (5HT) inferiores aos controles, os autores estu- trada durante os ataques de pânico.
daram em situação duplo-cega os efeitos da zimeldine, da imipramina e do placebo em pacientes com dos primeiros. Doses altas endovenosas, no entanto, Agorafobia com Ataques de Pânico. Repetindo resulta- seriam capazes de induzir ansiedade nos dois grupos, dos antes obtidos por MARKS e col. (1983), a imipramina por uma superestimulação dos receptores serotoninér- não foi superior ao placebo, e a zimeldine mostrou-se gicos em todos os sujeitos. CHARNEY e HENINGER superior de forma significativa em quase todas as esca- (1986 b) avaliaram a função serotoninérgica através de las de avaliação, dando força às evidências de que a teste de dosagem de prolactina após administração de serotonina teria um papel importante na etiologia bioquí- triptofano em pacientes com ataque de pânico antes e mica da Agorafobia com Ataques de Pânico.
durante o tratamento prolongado com alprazolan e nãoforam capazes de demonstrar qualquer anormalidade, Contra essas evidências se colocam CHARNEY e col.
sugerindo que o mecanismo de ação do alprazolan é (1987), que estudando a resposta ao agonista do receptor mediado por outra via que não a serotoninérgica. A va- de serotonina m-clorofenilpiperazina (MCPP) encontraram lidade dessas conclusões é, no entanto, questionável, resposta ansiogênica, inclusive com ataques de pânico, uma vez que o triptofano não parece ser apropriado tanto em pacientes quanto em controles sem história pes- para avaliar a função serotoninérgica, especialmente soal ou familiar de ataques de pânico, sem diferenças quando administrado em doses altas. O triptofano com- estatísticas entre os dois grupos , sugerindo que não há petiria com a tirosina, percursor da noradrenalina e da uma alteração primária da função serotoninérgica nos dopamina, e com isso o aumento da prolactina poderia pacientes com ataques de pânico, mesmo que algumas ser o reflexo de uma ação no sistema noradrenérgico formas de ansiedade possam estar ligadas a um aumen- ou dopaminérgico, e não serotoninérgico.
to da atividade pós-sináptica da serotonina.
No entanto KAHN e col. (1988) lembram que outros au- Pode-se concluir que nenhuma teoria serotoninérgica tores como MUELLER e col. (1985,1986), ZOAR e INSEL da ansiedade englobará de forma simples todos os acha- (1987) e KAHN e col. (1987) não encontraram resposta dos. KAHN e col. (1988) propõem que em alguns dis- ansiogênica à administração oral de pequenas doses túrbios ansiosos, especialmente no Transtorno do Pânico de MCPP a controles normais. Consideram que a dife- e no Transtorno Obsessivo-Compusivo o sistema pós- rença de resposta ao MCPP oral de pacientes com ata- sináptico de receptores serotoninérgicos pode estar hi- ques de pânico e de controles normais deve ser atribu- persensível e portanto sua estimulação provocaria ansie- ída à hipersensibilidade dos receptores serotoninérgicos dade. Este modelo teria a vantagem de explicar a piora inicial observada em muitos pacientes com Transtorno tem como conseqüência um aumento da atividade do Pânico quando medicados com drogas agonistas de serotoninérgica nos núcleos da rafe e portanto um aumen- serotonina, sendo que a subseqüente melhora do quadro to da ansiedade por ativação noradrenérgica poderia se seria devida a uma "down regulation" compensatória do dar pela intermediação do sistema serotoninérgico. Tal- receptor serotoninérgico. Também explicaria de forma vez o balanço entre atividade noradrenérgica e atividade satisfatória a resposta ansiogênica a baixas doses de MCPP serotoninérgica seja mais importante na gênese da ansie- observada em pacientes com ataques de pânico.
dade que alterações "puras" de um ou de outro sistema.
Esta hipótese é certamente uma simplificação apesar deseu potencial explicativo, uma vez que há pelo menos quatro receptores serotoninérgicos diferentes e que osistema serotoninérgico está em íntima conecção com Diversas evidências sugerem que o locus coeruleus está outros sistemas cerebrais como o noradrenérgico e o envolvido em funções complexas como aprendizado, GABAérgico, sendo no mínimo complicado dizer que fe- memória, estresse e extinção de comportamentos e nômenos são primariamente devidos a uma alteração segundo BALLENGER (1989) principalmente pelo seu papel no processamento de múltiplas aferências senso-riais, em especial no que diz respeito ao significado do KAHN e col. (1988) lembram que locus coeruleus, local de estímulo. MASON e FIBIGER (1979) ressaltam a hipótese maior concentração de neurônios noradrenérgicos no SNC, do envolvimento dessa estrutura nas manifestações de recebe projeções serotoninérgicas da rafe dorsal e a medo e ansiedade advinda dos experimentos com le- estimulação dos núcleos desta bloqueiam o aumento do sões e estimulações elétricas de REDMOND e col. (1976).
ritmo de disparo do locus coeruleus observado após umaestimulação nociva , sugerindo um efeito ansiolítico pri- O locus coeruleus possui cerca de 50% dos neurônios mário da serotonina, intercedido pelo sistema noradrenérgicos do SNC, e é responsável pela produ- noradrenérgico. Isto é reforçado pela supressão de dispa- ção de até 70% de toda a noradrenalina cerebral. É ele ro do locus coeruleus pela aplicação direta da serotonina.
também que provê a principal inervação noradrenérgicapara os córtices cerebral e cerebelar, para o sistema Por outro lado um aumento na atividade noradrenérgica límbico, tronco cerebral e várias regiões da medula.
Também recebe aferências de quase todas as áreas do anatômicos e funcionais ressaltam a importância do sistema nervoso central. Sua freqüência de disparos é locus coeruleus em qualquer modelo neuroanatômico aumentada por drogas antagonistas alfa-2 adrenérgicas do Trastorno do Pânico pela sua localização e como a iombina e tem como manifestação um aumen- to do comportamento associado ao medo e à ansieda-de, tanto em macacos quanto em humanos voluntários O surgimento da tomografia por emissão de pósitrons normais. Drogas com efeito agonista alfa-2 adrenégico (PET) possibilitou a abertura de uma nova área de pes- como a clonidina têm a capacidade de diminuir o ritmo quisa neuroanatômica. REIMAN e col. (1984) mediram de disparo do locus coeruleus, provocando uma mani- o fluxo sangüíneo cerebral de pacientes com Transtor- festação menor de medo, mostrando-se clinicamente no do Pânico, fora da situação de ataque de pânico e com afeitos ansiolíticos no ser humano.
de controles normais. Foram vistos aumentos de fluxono hipocampo, giro parahipocampal, lobo parietal infe- Como ressaltam REDMOND e HUANG (1979, apud KAHN rior, giro cíngulo anterior, hipotálamo, giro órbito-insular e e col. 1988) apesar da estimulação do locus coeruleus- amígdala. No entanto só foi encontrada assimetria de flu- seja por que agente for - levar a um comportamento de xo na região do giro parahipocampal de pacientes com medo ou ansiedade, e sua lesão - anatômica ou funcio- Transtorno de Pânico e resposta positiva à indução de nal - levar a uma situação desse comportamento, prin- ataques por infusão de lactato. A predominância de flu- cipalmente em situações de grupo em estudos com xo à direita não pode ser avaliada se não em termos animais, deve-se lembrar que os efeitos tidos como relativos , uma vez que os valores absolutos estavam mediados por neurônios noradrenérgicos podem ser o dentro da faixa tida como normal. A região do giro resultado da alteração de outros sistemas neuro- parahipocampal é considerada uma das responsáveis transmisso-res no cérebro vivo, já que a morfina e o pelos sintomas de pânico e ansiedade e pelo alerta. Con- diazepam também alteram esses comportamentos e sua tém o córtex entorrinal e o subiculum, os maiores locais maior ação se dá respectivamente nos receptores de de aferência e eferência do hipocampo, sendo portanto opióides e nos receptores GABA somato-dendríticos.
uma região do cérebro humano considerada importante Além disso a atividade do locus coeruleus é grande- mente influenciada pela aferrenhais serotoninérgicas das áreas pontina e da rafe medial. Em todo caso, os dados O surgimento da tomografia por emissão de pósitrons (PET) possibilitou a abertura de uma nova área de pes- normal antecipatória quanto a ansiedade induzida por quisa neuroanatômica. REIMAN e col. (1984) mediram lactato - ataques de pânico - teriam como ponto comum o fluxo sangüíneo cerebral de pacientes com Transtor- um aumento do fluxo sangüíneo nos polos temporais, no de Pânico, fora da situação de ataque de pânico e medido com PET. Indivíduos normais ao serem infor- de controles normais. Foram vistos aumentos de fluxo mados que receberão choques elétricos dolorosos de no hipocampo, giro parahipocampal, lobo parietal infe- intensidades progressivas apresentam no exame com rior, giro cíngulo anterior, hipotálamo, giro órbito-insular PET antes da situação de choque um aumento signifi- e amígdala. No entanto só foi encontrada assimetria de cativo do fluxo sangüíneo bilateralmente nos polos tem- fluxo na região do giro parahipocampal de pacientes porais - região que se sabe estar implicada no ataque com Transtorno do Pânico e resposta positiva à indução de pânico induzido por lactato e que foi chamada de de ataques de pânico por infusão de lactato. A predo- "área paralímbica" por seu papel na avaliação da rele- minância de fluxo à direita não pode ser avaliada se vância da informação ambiental para a produção de uma não em termos relativos, uma vez que os valores abso- lutos estavam dentro da faixa tida como normal. A re-gião do giro parahipocampal é considerada uma das responsáveis pelos sintomas de pânico e ansiedade e neuroanatômico que tenta dar conta de explicar não só pelo alerta. Contém o córtex entorrinal e o subiculum, os ataques de pânico, mas também a ansiedade os maiores locais de aferência e eferência do hipocampo, antecipatória e os sintomas fóbicos que normalmente sendo portanto uma região do cérebro humano conside- se seguem. Tenta criar uma hipótese etiológica que con- rada importante na expressão das emoções.
temple tanto aspectos biológicos quanto comportamental-cognitivos.
Essa assimetria poderia se correlacionar com umavulnerabilidade a ataques de pânico, mas não com o Os ataques de pânico agudos são vivenciados como ver- estado de pânico em si e refletiria um exagero da espe- dadeiras "tempestades" de atividade do sistema nervoso cialização normal do hemisfério, no que diz respeito à autônomo e as situações experimentais que aumentam a atividade noradrenérgica do SNC, por exemplo o uso daioimbina - antagonista alfa-2 adrenérgico - aumentam o REIMAN e col. (1989) sugerem que tanto a ansiedade ritmo de disparo do locus coeruleus e podem desencadeá- los. Por outro lado, o papel do tronco cerebral nos ata- e com base nos dados já há muito conhecidos de que a ques de pânico agudos é demonstrado pelo efeito estimulação de áreas límbicas em animais produzem antipânico da clonidina - um agonista alfa-2 adrenérgico - respostas de medo, e nos trabalhos de REIMAN e col que diminui o ritmo de disparo do locus coeruleus e pelos (1984) com PET, em que demonstraram a existência de antidepressivos tricíclicos imipramina e desipramina que assimetria de fluxo sangüíneo nos giros parahipo-cam- teriam efeito terapêutico nos ataques de pânico por dimi- pais de pacientes com ataques de pânico. A ansiedade nuição do ritmo de disparo do locus coeruleus. No entan- antecipatória se daria pela existência do fenômeno to CHARNEY e col. (1984) demonstraram que esse efeito "kindling" no sistema límbico, de tal forma que, estimu- dos antidepressivos tricíclicos pode se dar, a longo prazo, lados inúmeras vezes pelas descargas do tronco cere- por um aumento da função, tanto por aumento de síntese bral, os neurônios límbicos passariam a ter um limiar e liberação quanto por aumento de sensibilidade de re- menor para estimulação pós-sináptica, de maneira que ceptores pós-sinápticos serotoninérgicos.
qualquer estimulação "subpânica" seria capaz de man-ter um estado de ansiedade antecipatória.
Os achados às pesquisas com indução de ataques depânico pelo lactato sugerem que sua ação se dá via A explicação dada pelo modelo para os sintomas fóbicos irritação do tronco cerebral, em especial do locus é um tanto mais complexa. KANDEL e SCHWARTZ (1982) coeruleus e dos quimiorreceptores da medula, pela demonstraram que animais inferiores dependem da passagem do CO2 proveniente da metabolização do manutenção do estímulo para a perpetuação de um lactato em bicarbonato. Os autores sugerem que os ata- comportamento de evitação. Os animais mais comple- ques de pânico seriam deflagrados nos pacientes sem- xos precisariam de menos estímulos e no ser humano pre que uma situação de ativação autonômica periféri- o fenômeno aprendido envolveria uma capacidade cons- ca não estiver atrelada a uma demanda metabólica - ciente, provavelmente mediada por um centro cortical como seria o caso da infusão de lactato -. Esta ativação superior. Assim sendo, a descarga neuronal do ataque seria interpretada por locais "hipersensíveis" do tronco de pânico seria interpretada pelo córtex pré-frontal como cerebral como um perigo, desencadeando uma casca- uma ameaça. Isto também ocorreria com relação à situ- ta de eventos neuronais que levariam ao pânico.
ação ambiental associada à tempestade autonômica doataque de pânico e com as cognições que o acompa- Ressaltada a gênese límbica da ansiedade antecipatória nham. Dessa forma tanto a situação quanto as cognições passariam a ter um potencial deflagrador de ataques de pânico por sua associação aos sintomas doataque , passando a ser assim evitadas pelo paciente.
O que se estuda nos modelos animais de ansiedade é,normalmente, a reação a um perigo externo, a confli- O principal problema na avaliação desse modelo tos, traumas etc., sendo portanto muito mais um mode- neuroanatômico de GORMAN e col. (1989) é o fato de lo de medo ou aprendizado que de ansiedade como usarem uma concepção de cérebro hierarquizado, com estruturas superiores e inferiores, tanto em funcionamen-to quanto em influência de umas sobre as outras.
Quando falamos em ansiedade denota-se um sintoma , GAZZANIGA (1989) ressalta a concepção corrente de uma emoção, um estado mental, ou então inferimos uma organização cerebral estrutural e funcional em uni- um construto teórico. Podemos estar nos referindo tan- dades ou "módulos", que funcionam em paralelo e to a um sintoma quanto à uma síndrome específica, ou interagem para produzir atividades mentais. Com rela- até mesmo a um estado mental normal . Do ponto de ção à gênese das fobias secundárias aos ataques de vista diagnóstico a maioria dos trabalhos a partir de 1980 pânico de origem endógena, estudos com pacientes se utiliza dos critérios para ansiedade da DSM III.
com secção de corpo caloso revelaram a existência de Cabe ressaltar que nenhum modelo animal poderá ser um sistema localizado no hemisfério esquerdo que in- tomado como totalmente adequado às síndromes ansi- terpreta as ações, humores e processos de pensamen- osas, já que todos eles dão, virtualmente, um modelo to que são gerados por grupos de módulos que atuam fora do campo da consciência. Esse sistema trabalhaindependentemente da linguagem e parece ser exclusi- Os modelos animais de ansiedade, mesmo que sujei- vo do cérebro humano. Está relacionado à singular ca- tos às críticas já citadas, são mais adequados que aque- pacidade do cérebro de fazer interferências causais e les desenvolvidos para depressão e esquizofrenia, uma seu funcionamento, no sentido de sempre procurar vez que os sintomas autonômicos e somáticos que contextualizar a experiência de forma unificada, estaria acompanham os estados de ansiedade nos humanos na base do desenvolvimento das fobias secundárias.
são extremamente semelhantes aos que observamosquando se desencadeia uma reação de medo nos ani- mais, como salienta DAVIS (1988). Além desses dados, os estudos em pacientes de neurocirurgia também cor- elaboração de estados motivacionais ou afetivos que roboram a validade de uma correlação entre os mode- los animais e as reações ansiosas do homem.
Parece bem estabelecido que os ansiolíticos De uma maneira geral os modelos animais se baseiam benzodiazepínicos (BDZ) e os barbitúricos exercem seus no chamado condicionamento operante, em que um efeitos antiaversivos via sistema GABA envolvido na comportamento é produzido por meio de determinados modulação do Sistema Cerebral Aversivo. O sistema estímulos, sendo em seguida suprimido por uma puni- GABA-BDZ teria um papel tônico inibitório no Sistema ção. A associação de um condicionamento por meio de um reforço e de uma punição que tem como objeti-vo suprimir o comportamento dá a base dos modelos Por outro lado, esse modelo proposto por GRAEFF (1988) é uma importante alternativa aos modelos noradre-nérgicos da ansiedade, mas levanta a questão do pa- GRAEFF (1988) sugere um modelo para a ansiedade pel da modulação serotoninérgica do Sistema Cerebral baseado em um modelo de aversão. Nesse o principal Aversivo. Esse parece ser menos claro que o papel do responsável seria o Sistema Cerebral Aversivo, isto é, GABA. Sabe-se que de uma maneira geral as diminui- um conjunto de áreas cerebrais responsável pelos com- ções de 5HT induzidas por droga têm um efeito aversivo, portamentos afetivo-defensivos, como as respostas de enquanto os aumentos de 5HT provocam uma diminui- luta e fuga nos animais , e pelos comportamentos ad- ção dos efeitos aversivos. A serotonina exerceria uma quiridos que podiam ser mantidos, em situação experi- inibição fásica no substrato neural da aversão, ou seja, mental, pela evitação de um estímulo elétrico em área na substância cinzenta dorsal e no hipotálamo medial.
cerebral aversiva. Fariam parte desse sistema a subs- RYDIN e col. (1982, apud GRAEFF 1988) acharam uma tância cinzenta dorso central, o hipotálamo médio e correlação positiva entre o ácido 5-hidróxi-indol-acético partes do complexo amigdalóide. São os principais (5HIAA), o principal metabólico da serotonina, e tolerân- substratos neurais responsáveis pela expressão dos cia à ansiedade. Seria no entanto uma ansiedade de comportamentos defensivos, incluindo tanto o suporte tipo "não condicionada" ou "somática".
neurovegetativo quanto as alterações neuroendócrinas que os acompanham. São também responsáveis pela Os experimentos de KANDEL e SCHWARTZ (1982) com o molusco Aplysia californica mostraram a importância ESCOBAR e LANDBLOOM (1976) demonstraram a efi- da serotonina na mediação de situações de sensibilização cácia da clomipramina em pacientes com Neurose nesse invertebrado. Os autores defendem que a Aplysia Fóbica (DSM II); SHEEHAN e col. (1980) sugeriram que a condiciona um comportamento de retirada que serve Ansiedade Endógena deveria ter um distúrbio no meta- como modelo de ansiedade antecipatória e que a me- bolismo de neurotransmissores inibitórios ou uma mória de longo prazo "adquirida" por esse animal após disfunção a nível de sensibilidade de receptores, a par- uma determinada série de estímulos produziria uma tir de estudos duplo-cego controlados com imipramina sensibilização comparável à ansiedade crônica.
e fenelzina. GRUNHAUS e col.( 1981) revisaram os tra-balhos sobre efeitos dos antidepressivos tricíclicos nos Como já foi visto em itens anteriores, as múltiplas cone- ataques de pânico e na Agorafobia, ressaltando o pa- xões entre os sistemas noradrenérgico e serotoninérgico pel central dos ataques de pânico tanto nos quadros de dificultam a opção por um único modelo, sendo prová- Transtorno do Pânico quanto nos de Agorafobia.
vel que diversas das vias citadas até aqui estejam en- GLOGER e col. (1981) obtiveram 75% de remissão total volvidas na gênese de estados ansiosos, qualquer que em pacientes com ataques de pânico espontâneos, tra- tados em estudo aberto com clomipramina em dosesde 75 a 100mg por 8 semanas. CASSANO e col. (1988)em estudo aberto com clomipramina e imipramina en- III . 3 .Contribuição dos estudos de tratamentos com contraram eficiência no bloqueio dos ataques de pâni- drogas "anti-pânico" aos "modelos biológicos" co, melhora da evitação fóbica e diminuição da ansie-dade concomitante com as duas drogas, mesmo em O modelo até hoje mais aceito para Depressões pacientes com comorbidade para distúrbio afetivo e de Endógenas, o das monoaminas cerebrais, deve muito personalidade, e diferenças apenas quanto ao menor do seu desenvolvimento aos estudos de mecanismo tempo de latência da clomipramina não determinou de ação das drogas antidepressivas. Desde os traba- lhos clássicos de KLEIN (1962, 1964, 1967) sabe-se queos antidepressivos são eficazes também em quadros As evidências de uma boa eficácia com os antidepressivos da então chamada Neurose de Angústia, em especial sugere que o estudo do seu mecanismo de ação pode naqueles com ataques de pânico. Nas últimas décadas fornecer dados valiosos à formulação de modelos para o Transtorno do Pânico. Além destes, drogas como os noradrenalina é mais complexo já que substâncias como inibidores da monoaminaoxi-dase (IMAO), a clonidina, a a buspirona, a carbamazepina, a mianserina e a nicotina carbamazepina, a zimelidina, fluoxetina, mianserina e aumentam a atividade noradrenérgica no locus coeruleus trazodona são importantes alvos de estudo.
e não provocam ansiedade. Por outro lado, os ataquesde pânico induzidos por lactato não aumenta a atividade Os experimentos de ação aguda se relacionam à pre- noradrenérgica medida pelo MHPG plasmático. Os ata- sença ou ausência de inibição da recaptura de ques de pânico seriam então resultado de uma disfunção neurotransmissores, ou a maior ou menor seletividade noradrenérgica e não de uma mera ativação.
sobre determinado neurotransmissor . Os efeitos daadministração crônica são mais relevantes, uma vez que ROY-BYRNE e col.(1989) estudaram o efeito de doses os resultados terapêuticos levam alguns dias e até se- únicas de 15mg de diazepam em pacientes com Trans- manas para se manifestarem, e são semelhantes aos torno do Pânico pela DSM III-R e em controles normais.
propostos para as drogas "antidepressivas". De uma Encontraram uma diminuição mais acentuada dos ní- maneira geral essas drogas agem por aumento de trans- veis de noradrenalina nos controles e alterações nos missão serotoninérgica. As diferenças do efeito pacientes apenas com relação à sedação e á diminui- antipânico com relação ao efeito antidepressivo se dão, ção de função cognitiva. Esses achados sugerem que de acordo com GENTIL (1986), na dose média, que é pacientes com Transtorno do Pânico tenham uma dimi- menor, na menor latência de resposta, e na maior taxa nuição da sensibilidade à supressão do sistema nervo- so simpático pelos benzodiazepínicos.
ELIAS (1987) sugere que o pânico e a depressão com-partilham mecanismos comuns no que diz respeito aresposta aos antidepressivos - a facilitação da transmis-são serotoninérgica - e que a melhora do Transtorno doPânico se dá por um aumento na resposta dos recepto-res pós-sinápticos de serotonina ou uma diminuição dasensibilidade dos auto-receptores serotoninérgicos (pré- sinápticos). O papel da influência dessas drogas na mentares - durante dias, na infância, só se alimentavacom bombons - apesar de ter recebido uma educaçãotradicional e algo rigorosa. Foi para a escola com 2 anos,levando 6 meses para se habituar, período em que dia- riamente chorava, demorando para se acalmar. Sem-pre foi gorda e no momento da primeira consulta em Os pacientes descritos a seguir foram diagnosticados fevereiro de l989 estava cerca de 20 a 25 quilos acima como tendo Transtorno do Pânico de acordo com os do peso ideal. Namorando há 3 anos um rapaz que foi critérios do DSM III - R. Os casos 1, 3 e 5 tiveram diag- seu primeiro namorado mais sério e sua primeira pai- nóstico de Transtorno do Pânico com Agorafobia leve; xão. Esse período de namoro foi interrompido por diver- o caso 2 de Transtorno do Pânico com Agorafobia mo- sas brigas por "mau gênio dos dois".
derada e os casos 4 e 6 de Transtorno do Pânico semAgorafobia.
Em termos familiares sempre teve bom relacionamen- to com os irmãos apesar da grande diferença de idade.
A mãe é descrita como uma pessoa muito calma, total- mente dedicada ao marido e aos filhos. Acha que ela éum pouco desorganizada e dependente , mas que o M.C.C.M., sexo feminino, teve seu primeiro ataque de pai sempre supriu essa deficiência. O pai era banqueiro pânico aos 23 anos no cinema, com taquicardia, tremor até ter que se aposentar 3 anos antes por problemas sudorese, desconforto pré-cordial, falta de ar e medo de saúde. A paciente havia sido sempre muito ligada a intenso de morrer. Os sintomas começaram de forma ele e acha que sem dúvida foi a mais mimada e a única súbita, atingiram o máximo de intensidade em poucos que o conseguia "dobrar" na seriedade com que tratava minutos e antes de 10 minutos a crise já tinha passado, os filhos. A doença e subseqüente invalidez do pai aba- deixando uma sensação de cansaço. Desde então pas- lou toda a família e a paciente em especial.
sou a ter crises pelo menos semanais. E a filha maisnova de uma prole de seis, com 10 anos de diferença A paciente estava sendo medicada por um colega comclomipramina 40mg ao dia , com boa resposta terapêu- para a irmã imediatamente mais velha. Foi muito mima- tica. No entanto persistiam apreensões e questiona- da, especialmente no que diz respeito aos hábitos ali- mentos a respeito de todas as suas atividades e de toda a sua vida futura. Estava nesse momento trabalhando comoorientadora pedagógica de uma escola e com o casamen- Em termos gerais a dinâmica da paciente mostrava uma to marcado para o final do ano em curso. Iniciamos uma identificação de modelo histérico com o pai. O fato des- psicoterapia de base psicanalítica com freqüência de 2 te ter, nos últimos anos, se tornado uma figura fragilizada, vezes por semana. Ao longo da terapia foi ficando cada doente e impotente para muitas coisas - e disto ter coin- vez mais clara a necessidade de se casar logo, apesar cidido com o movimento que a paciente fazia de busca das dúvidas que tinha, na tentativa de ter a presença do da saída do núcleo da família (exogamia) com um na- pai na cerimônia. O pai veio a falecer 2 meses antes do moro mais sério e planos de casamento - veio sobrepor casamento. Sem ataques de pânico e sem medicação a uma identificação melancólica pela culpa de planejar paciente passou a paciente passou o primeiro ano do abandonar o pai. Nas descrições que fazia dos ataques casamento com inúmeros conflitos consigo mesma , com de pânico era clara a preocupação maior com os sinto- a nova situação, incorfomada com a morte do pai e inca- mas de parestesia, que lembravam o derrame do pai.
paz de assumir seu novo papel. Teve então uma recidiva No relacionamento com os irmãos adotava uma postu- do quadro de pânico e voltou a ser medicada, novamente ra agressiva, arrogante, de extrema independência, com bons resultados terapêuticos. No ano e meio que se como se substituísse o pai no papel de patriarca que seguiu de terapia foi conseguindo aos poucos assumir o sempre tivera até a doença. Após a morte do pai pas- seu papel de esposa, principalmente depois que foi ca- sou por um período em que também se considerava paz de discutir seriamente com o marido suas frustrações morta, incapaz de se sentir agente dos seus atos, com relação ao ideal de segurança absoluta que tinha vivenciando tudo como espectadora. Nesse período não depositado nele, principalmente com a morte do pai. Con- teve ataques de pânico, mas sim sintomas depressivos tinua trabalhando na mesma escola, agora em cargo de que no entanto não caracterizavam uma Depressão mais responsabilidade e começa a pensar em voltar a Maior. Em termos inconscientes os ataques de pânico estudar e talvez fazer uma pós-graduação. No entanto, pareciam simbolizar a quebra da relação onipotente persistem indagações as vezes excessivas sobre o signi- entre ela e o pai e o medo que nela gerava o desejo de ficado da vida e do futuro; sente-se muito amedrontada crescer, se individualizar, casar e ter filhos.
com a idéia de engravidar. Não foi até hoje capaz de ema- Em termos clínicos a investigação endócrina feita não revelou qualquer alteração que justificasse a obesida- Casada em segundas núpcias, tem dois filhos do atual de, afastando também um componente hormonal para casamento e um do primeiro. Teve três abortamentos o desencadeamento do quadro psicopatológico.
espontâneos. Tem um irmão mais novo que ela consi-dera ter sido sempre protegido pelos pais, em especialpela mãe, e a quem atribui em parte sua má situação financeira, já que ele teria transferido para seu nomequase tudo que era dos pais e das tias solteiras, apesar T. O M.P., sexo feminino, 51 anos, casada, procura tra- de vivos. Seu relacionamento com o pai foi extrema- tamento em janeiro de 1988. Conta na ocasião que aos mente conflitivo, pois ela era muito ansiosa, preocupa- 18 anos teve uma crise de tremor acompanhado de mal da em excesso com a saúde dos filhos e impunha limi- estar e medo intenso durante uma viagem a Santos em que ficou longe dos pais. Depois disso fez análise du-rante 4 anos. Não teve qualquer sintoma semelhante, A paciente tinha sido medicada com clomipramina 10mg exceto um certo mal estar quando viajava, até julho de ao dia por um colega, mas havia apresentado uma in- 1987 quando teve de forma súbita uma crise com tre- tensa piora, descrita por vários autores no início do tra- mor, sudorese principalmente nas mãos, sensação de tamento de alguns pacientes, recusando-se a tomar nó na garganta como uma dificuldade de respirar, dor novamente qualquer medicação. Iniciamos então uma nas costas e medo de estar tendo alguma doença gra- psicoterapia de base psicanalítica com freqüência de ve. Teve mais quatro crises em cinco meses mas pas- sou todo esse tempo temendo uma nova crise. Ela quesempre fora muito preocupada com saúde ficou maisainda, passando a pedir exames para o seu clínico na esperança de detectar a causa do seu mal estar. Doisanos antes das crises atuais o marido começou a ter A paciente havia se mostrado muito insegura, depen- problemas financeiros e hoje a situação é bem delica- dente das figuras adultas internalizadas, especialmen- da. Isso a deixa extremamente insegura com relação te da figura da mãe e propensa a usar o corpo como ao seu futuro e dos filhos e marido.
meio de manifestação de desamparo e busca de aten- ção, talvez apoiado na sua experiência com a mãe muito preocupada com problemas de saúde e que talvez só nesses momentos desse uma atenção espacial à filha,já que tinha no filho seu predileto. Este mecanismo era F.F.D.L., sexo feminino, 24 anos, solteira inicia usado especialmente quando os problemas financeiros psicoterapia de base psicanalítica em março de 1989.
não permitiam que o marido lhe dispensasse muito tem- Queixa-se que há dois anos tenta ter relações sexuais po. Após três anos de psicoterapia está bem melhor, com o namorado sem no entanto permitir a penetração sem crises de pânico apesar de persistirem sintomas por ter uma intensa representação de que o ato sexual isolados e esporádicos de ansiedade autonômica, en- é doloroso. Não há qualquer impedimento orgânico. É frentando uma situação financeira ainda mais compli- a filha mais nova de duas. Relata um relacionamento cada. Parece ter conseguido internalizar figuras adultas difícil com o pai que é muito rigoroso, ciumento e que mais equilibradas, que não se desesperam frente a do- não gostou de nenhum de seus namorados. A mãe é enças e com elas se identificar, fortalecendo sua considerada mais flexível, até um pouco superprotetora.
autoconfiança. Diminuiu suas consultas ao clínico e pode A irmã é muito complicada. Teve alguns distúrbios de agora se preocupar mais com o marido, que tem diabe- conduta na adolescência, foi obesa e hoje é obcecada tes, está obeso e não faz qualquer tipo de dieta. A pre- por emagrecimento, provavelmente usuária de ocupação tem sido não só justificada, como se mani- anfetamínicos. Teve os ensinamentos sexuais em casa, na escola e com amigas. Nunca se masturbou commedo de sentir dor. As carícias com os namorados são As diversas avaliações clínicas realizadas durante o inicialmente vividas com culpa e vergonha e posterior- período em que faz terapia foram sempre normais, mente com prazer mas não permite a penetração, fi- mesmo após a menopausa que ocorreu nesse período.
cando tensa e com medo de ser machucada e sentir Se bem que a menopausa costume ser um momento dor. Não permitiu até hoje ser examinada por ginecolo- de crise para as mulheres, os outros problemas que a gista. Aos 17 anos a irmã um ano mais velha teve que paciente teve que enfrentar durante esses três anos ser operada de cistos múltiplos nos ovários. Ela come- parecem ter ocupado o primeiro plano.
çou então a ter os mesmos sintomas, fez entãoultrassonografia que constatou os mesmo problema masde menor gravidade.
Alguns meses depois de iniciada a psicoterapia quei- trabalhar, a não ser por um curto período no escritório xou-se de ter sentido, no centro da cidade onde trabalha- dos pais onde acabou fazendo serviços pouco qualifica- va, uma crise repentina, de pequena intensidade com ton- dos. No entanto se sente segura pois não tem que en- tura, falta de ar, taquicardia, vista turva e medo indefinido.
frentar nenhuma nova situação. A recusa de se desen- Esta se repetia sempre que ia a lugares muito cheios, que volver se manifesta no campo da sexualidade por uma passou a evitar. Encaminhada a um colega para ser medi- defesa fóbica em que se representa a relação sexual cada começou a tomar Rivotril 0,5mg ao dia. Foi apresen- como um ato agressivo e potencialmente mutilador. Além tando melhora gradual dos sintomas. No entanto sua difi- disso o relacionamento com o namorado era tumultua- culdade sexual parece estar muito relacionada a um grau do e se submetia sempre a cenas exageradas de ciú- de ansiedade ligada às situações de crescimento, como mes e a padrões de comportamentos impostos por ele.
responsabilidades profissionais, assumir a sexualidadeadulta etc. As melhoras alcançadas no primeiro ano de A morte da mãe a deixou num primeiro momento ainda tratamento sofreram uma regressão determinada primei- mais insegura, no entanto no plano sexual foi capaz de ro uma regressão determinada primeiro pelo falecimento ir permitindo uma maior aproximação no decorrer do da mãe que era a figura de suporte da paciente, e depois relacionamento com outro rapaz. Com a gravidez ines- por uma gravidez seguida de abortamento, resultado de perada e o abortamento houve um grande retrocesso.
uma relação sexual com penetração incompleta. Um ano Curiosamente a maior dificuldade de lidar com a sexua- e meio após se fechar novamente nas suas defesas de lidade e a feminilidade foi acompanhada de avanços características fóbicas volta a tentar enfrentar o mundo.
no que diz respeito a outros posicionamentos. Está mais Continua medicada com Rivotril 0,5mg ao dia, sem sinto- organizada com os cuidados da casa, começou a se inteirar dos problemas com a herança que recebeu damãe, tentando dividir as responsabilidades com o pai.
Mais recentemente voltou a se preocupar com as difi- culdades sexuais, falando delas com maior freqüência.
o que mais chamou a atenção nesse caso foi a imaturi- dade generalizada da paciente. Apesar de ter se forma- do em Administração de Empresas nunca pensou em O.C.P., sexo feminino, 51 anos, casada, teve em no- vembro de 1987 uma crise de Pânico com tontura, aos 51 anos, fora do período de maior incidência do taquicardia, dor no peito, sudorese, ondas de calor, ná- quadro. Na ocasião ainda estava mestruando regular-

Source: http://www.delneroemaciel.med.br/artigo-13.pdf

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